Lenden-Schmerz-Hämaturie-Syndrom

Das Lenden-Schmerz-Hämaturie-Syndrom (loin pain and haematuria syndrome, LPHS) wurde erstmals 1967 von Little et al. vorgeschlagen. Seine Definition ist bis heute nicht ganz klar; klinisch meint es einen Patienten mit intermittierenden oder anhaltenden schweren Lenden-Schmerzen und intermittierender oder anhaltender Hämaturie – meist einer mikroskopischen Hämaturie.

Häufige Symptome

vorübergehende makroskopische Hämaturie; Blutharnen nach Bewegung; Hämaturie; Fistel im Lenden-Rücken; Ziehen im unteren Rücken; Lenden-Schmerz, im Liegen schlimmer; Lenden-Schmerz mit häufigem Harndrang; Blut im Urin

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Zur Ursache des LPHS meint manche Autoren, dass psychische Faktoren eine Rolle spielen; kürzlich berichteten Lucas et al., dass eine Gruppe von LPHS-Patienten mit einer Gruppe von Nieren-Stein-Patienten verglichen wurde – die Rate medizinisch nicht erklärbarer Körper-Symptome war in der LPHS-Gruppe dreimal so hoch wie in der Kontrolle (P<0,01), auch die Rate der regelmäßigen Schmerz-Medikamente war höher (P<0,01); von 15 Fällen hatten 8 Lenden-Schmerz im Zusammenhang mit starken psychischen Belastungen, während in der Kontrolle keiner (P<0,02). LPHS-Patienten erinnerten sich häufiger an schwere Krankheiten der Eltern und Kinder-Behinderungen (P<0,001) und fühlten sich für die Krankheit der Eltern verantwortlich (P<0,05). Lucas et al. messen den psychischen Faktoren in der Ätiologie des LPHS die Haupt-Rolle zu. (2) Pathogenese: Der Mechanismus des LPHS ist noch nicht ganz geklärt; womöglich entsteht er durch Erkrankungen der intrarenalen Gefäße, die im Nieren-Parenchym die einzigen Schmerz-empfindlichen Nerven-Fasern tragen. Die Art der Gefäß-Läsion ist unklar; folgende Befunde stützen die intravaskuläre Gerinnung als primäre und sekundäre pathologische Veränderung: die erwähnten Gefäß-Pathologien, die Aktivierung der Thrombozyten, die Fibrin-Ablagerung und -Lösung, die unzureichende Blut-Versorgung der Endothel-Zellen zur Bildung von Prostazyklin sowie ein Mangel an Faktor XII. Leaker et al. fanden in 20 Nieren-Biopsien von LPHS-Patienten 13 mit den histologischen Veränderungen derer von Cyclosporin-A-Patienten – dies deutet darauf hin, dass der Gefäß-Spasmus die primäre Läsion sein könnte. Viele junge LPHS-Patientinnen hatten vor der Erkrankung östrogen-haltige Anti-Baby-Pillen genommen; Östrogen kann die Thrombozyten-Funktion und das Fibrinolyse-System beeinflussen; einzelne Fälle nach Ovar-Entfernung hatten jeden Schub im Zusammenhang mit der Östrogen-Ersatz-Therapie – daher dachte man zeitweise, Östrogen spiele im Mechanismus eine Rolle; Woolfson et al. untersuchten die Ureter-Peristaltik von LPHS-Patienten, fanden aber keine wesentlichen Peristaltik-Störungen. Zusammenfassend ist der Mechanismus des LPHS noch nicht geklärt; die meisten Autoren halten ihn für eine Störung der intrarenalen Gerinnung und einen Gefäß-Spasmus.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, operative Behandlung, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Die Vorbeugung zielt auf Entspannung und Stimmungs-Ausgleich; die aktive symptomatische Therapie des Erkrankten lindert die Symptome und mindert sein Leiden.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Nephrologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.