Chronisches Nieren-Versagen im höheren Lebensalter

Das chronische Nieren-Versagen – auch chronische Nieren-Unfähigkeit genannt – bedeutet die chronisch-progressive Nieren-Parenchym-Schädigung, die durch verschiedene Nieren-Erkrankungen oder systemische, die Niere betreffende Erkrankungen verursacht wird; so kann die Niere ihre Grund-Funktionen nicht mehr aufrechterhalten – wie die Ausscheidung von Stoffwechsel-Abfall-Produkten, die Regulation des Wasser-Salz- und Säure-Basen-Gleichgewichts, die Sekretion und Regulation verschiedener Hormon-Stoffwechsel-Prozesse – so entsteht ein Syndrom mit Azotämie, Stoffwechsel-Störung und systemischer Beteiligung; das chronische Nieren-Versagen ist eine der häufigen Erkrankungen der älteren Urogenital-Trakt-Erkrankungen; mit der Weiterentwicklung der Nieren-Läsionen nimmt die Nieren-Funktion progressiv ab; das chronische Nieren-Versagen ist eine irreversible Schädigung.

Häufige Symptome

Blutungs-Neigung; Leitungs-Block; Darm-Perforation; Demenz; Blut im Stuhl; Cheyne-Stokes-Atmung; Konvulsion; metabolische Azidose; Nasen-Blutung

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Obwohl die Ursachen des chronischen Nieren-Versagens älterer Menschen mit denen anderer Alters-Gruppen übereinstimmen, steigt in der Alters-Phase die Inzidenz sekundärer Nieren-Erkrankungen durch alters-bedingte Erkrankungen – so ist das chronische Nieren-Versagen häufiger; manche Ursachen sind bei jüngeren Patienten seltener – wie Prostata-Krebs oder Prostata-Hyperplasie, die zum Hydronephrose führen; die durch Atherosklerose verursachte renovaskuläre Hypertonie oder das Nieren-Versagen; multiples Myelom; medikamenten-bedingtes Nieren-Versagen; bei älteren Menschen ist auch das durch kongestive Herzinsuffizienz oder Hypovolämie verursachte prärenale Azotämie häufig; Glickmen et al. berichteten nach pathologischen Untersuchungs-Ergebnissen, dass die Ursachen des CRF alter Menschen in Reihenfolge sind: Nieren-Sklerose (36,5 %), Diabetes (25,3 %), Mondkuchen-Glomerulonephritis (12,6 %), Amyloidose (6,9 %), polyzystische Niere (6 %). (2) Pathogenese: Der Mechanismus der progressiven Verschlechterung des chronischen Nieren-Versagens: Der Pathomechanismus des chronischen Nieren-Versagens ist komplex und noch nicht vollständig geklärt; es gibt folgende Haupt-Theorien: 1. Theorie der erhaltenen Nephronen und Theorie der Über-Korrektur-Störung: Nieren-Parenchym-Erkrankungen führen zur Zerstörung einer beträchtlichen Anzahl von Nephronen; die verbliebenen erhaltenen Nephronen müssen zur Kompensation ihre Arbeits-Last erhöhen, um den Normal-Bedarf des Körpers aufrechtzuerhalten – so hypertrophyert sich jedes Nephron, um die glomeruläre Filtrations-Funktion und die tubuläre Verarbeitungs-Funktion des Filtrats zu stärken; doch wenn die Zerstörung der Nieren-Parenchym-Erkrankung weiter fortschreitet, werden die erhaltenen Nephronen weniger – schließlich erreicht man auch bei äußerster Anstrengung nicht das Mindest-Maß des menschlichen Stoffwechsels – so entsteht das Nieren-Versagen; dies ist die Theorie der erhaltenen Nephronen; wenn das Nieren-Versagen auftritt, gibt es eine Reihe pathologischer Phänomene; um es zu korrigieren, muss der Körper eine entsprechende Anpassung (also Korrektur) vornehmen – doch im Anpassungs-Prozess muss unvermeidlich ein gewisser Preis gezahlt werden – so entsteht eine neue Störung, die dem Körper neuen Schaden zufügt; Beispiel: Wenn die erhaltenen Nephronen abnehmen, steigt die Phosphor-Ausscheidungs-Menge jedes verbliebenen Nephrons kompensatorisch an; von der gesamten Niere betrachtet, bleibt die gesamte Phosphor-Ausscheidung im Wesentlichen normal – also ist das Serum-Phosphor normal; doch wenn später die erhaltenen Nephronen bis zur Un-Kompensierbarkeit abnehmen, steigt das Serum-Phosphor; der Körper kompensiert die Phosphor-Retention durch einen Hyperparathyreoidismus, der die Nieren-Phosphor-Ausscheidung fördert; jetzt ist die Hyperphosphatämie zwar gebessert – doch der Hyperparathyreoidismus verursacht andere Symptome, wie durch Knochen-Resorption verursachte weitreichende fibrosierende Osteitis und neurotoxische Wirkung – was dem Körper neuen Schaden zufügt; dies ist die Theorie der Über-Korrektur-Störung – eine Weiterentwicklung und Ergänzung der Theorie der erhaltenen Nephronen. 2. Theorie der glomerulären Hochfiltration: Wenn die Nephronen bis zu einer bestimmten Anzahl zerstört sind, steigt die Ausscheidungs-Last für Stoffwechsel-Abfall-Produkte jedes verbliebenen Nephrons – so entsteht kompensatorisch eine glomeruläre Kapillar-Hoch-Perfusion, ein Hoch-Druck und eine Hoch-Filtration; die oben genannte glomeruläre „Dreifach-Hoch“-Situation kann verursachen: ① Fusion der glomerulären Epithel-Fuß-Fortsätze, deutliche Mesangial-Zell- und Matrix-Proliferation, glomeruläre Hypertrophie, anschließende Sklerose. ② Schädigung der glomerulären Endothel-Zellen, Auslösung der Thrombozyten-Aggregation, so dass eine Mikro-Thrombose entsteht, das Glomerulum schädigt und die Sklerose fördert. ③ Zunahme der glomerulären Permeabilität, so dass die Proteinurie zunimmt und die tubulo-interstitielle Niere schädigt; der obige Prozess läuft kontinuierlich ab und bildet einen Teufelskreis – so verschlechtert sich die Nieren-Funktion weiter; dieser Teufelskreis ist der gemeinsame Weg aller chronischen Nieren-Erkrankungen zum Urämie-Stadium und unterscheidet sich von der fortschreitenden Zerstörung der Nieren-Parenchym-Erkrankung. 3. Theorie der tubulären Hoch-Metabolisierung: Bei chronischem Nieren-Versagen befinden sich die Tubuli der erhaltenen Nephronen in kompensatorischem Hoch-Metabolismus-Zustand – der Sauerstoff-Verbrauch steigt, die Sauerstoff-Radikal-Produktion nimmt zu, und die Tubulus-Zellen produzieren deutlich mehr Ammoniak – so können Tubulus-Schädigung, interstitielle Entzündung und Fibrose entstehen, bis zum Verlust der Nephronen-Funktion; heute ist klar, dass die Progression des chronischen Nieren-Versagens eng mit dem Schwere-Grad der tubulo-interstitiellen Schädigung zusammenhängt. 4. Andere: Manche Gelehrte nehmen an, dass der progressive Verschlechterungs-Mechanismus des chronischen Nieren-Versagens mit folgenden Faktoren zusammenhängt: ① Bei glomerulärem „Dreifach-Hoch“ steigt das Angiotensin-II-Niveau im Nieren-Gewebe, die Expression von Wachstums-Faktoren wie TGF-β nimmt zu – so entsteht eine Zunahme der extrazellulären Matrix, die eine glomeruläre Sklerose verursacht. ② Übermäßiges Protein, das aus dem Glomerulum filtriert wird, kann eine glomeruläre Hochfiltration verursachen; und die proximale Tubulus-Zelle absorbiert Protein durch Pinocytose – so können Tubulus- und Interstitium-Schäden entstehen, die zum Verlust der Nephronen-Funktion führen. ③ Lipid-Stoffwechsel-Störung; LDL kann die Mesangial-Zell-Proliferation stimulieren – so entsteht glomeruläre Sklerose und die Nieren-Funktion verschlechtert sich.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen, operative Behandlung, Rehabilitationstherapie

Vorbeugende Maßnahmen

1. Risiko-Faktoren der Progression des chronischen Nieren-Versagens: Es gibt viele Faktoren, die die Progression des chronischen Nieren-Versagens beeinflussen; alle Faktoren, die die Progression des chronischen Nieren-Versagens beschleunigen, gelten als „Risiko-Faktoren“ – darunter folgende Aspekte: (1) Grund-Erkrankung: Diabetische Nephropathie, membrano-proliferative Glomerulonephritis können sich oft rasch zu chronischem Nieren-Versagen und Urämie entwickeln; primäre oder sekundäre rapidly progressive Glomerulonephritis kann im Allgemeinen akutes Nieren-Versagen verursachen, davon haben einige einen langen Verlauf und zeigen chronisches Nieren-Versagen; bei erwachsenen Purpura-Nephritis-Patienten schreitet der Verlauf oft schneller voran als bei IgA-Nephropathie-Patienten; ein Teil der IgA-Nephropathie-Patienten schreitet ebenfalls rasch fort – dies bedarf weiterer Beobachtung; schwere Hypertonie und „bösartige“ Hypertonie, wenn nicht umgehend kontrolliert, schreiten ebenfalls rasch fort. (2) Auslösende Faktoren: akute Infektion, Sepsis, schwere Blutung, große Operation, Hypovolämie oder Dehydratation, Hyperkoagulation, Hyperviskositäts-Zustand, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, nierentoxische Medikamenten- oder chemische Vergiftung, Stein, Harnwegs-Obstruktion usw. können alle das chronische Nieren-Versagen akut verschlimmern; die durch solche auslösenden Faktoren verursachte Verschlimmerung des Nieren-Versagens hat meist einen gewissen Reversibilitäts-Grad – bei umgehender Entdeckung und angemessener Behandlung kann die Nieren-Funktion oft gut wiederhergestellt werden, sogar vollständig auf das Niveau vor der akuten Schädigung. (3) Ernährung: Protein-reiche und phosphor-reiche Ernährung beschleunigt oft die Progression des chronischen Nieren-Versagens; zudem kann urat-reiche oder oxalat-reiche Ernährung die tubulo-interstitielle Schädigung verschlimmern. 2. Grund-Strategien zur frühen Prophylaxe und Verlangsamung des chronischen Nieren-Versagens: (1) Frühe Prophylaxe: Mit der Entwicklung der Epidemiologie und Therapie von Nieren-Erkrankungen hat die frühe Prophylaxe des chronischen Nieren-Versagens die Aufmerksamkeit der Gelehrten erlangt; die sog. frühe Prophylaxe – auch „Primär-Prophylaxe“ genannt – beginnt vor dem Auftreten des chronischen Nieren-Versagens; sie umfasst die umgehende Bevölkerungs-Untersuchung von Nieren-Erkrankungen, die aktive Kontrolle von Nieren-Erkrankungen oder möglicherweise die Niere betreffenden Erkrankungen (wie Hypertonie, Diabetes usw.), die Korrektur der Lipid-Stoffwechsel-Störung, die Vermeidung bestimmter auslösender Faktoren usw.; offensichtlich wird die ausreichende Beachtung und ernsthafte Behandlung der frühen Prophylaxe sowie die Ergreifung entsprechender Maßnahmen die Entstehung und Entwicklung des chronischen Nieren-Versagens weiter kontrollieren. (2) Strategien zur Verlangsamung des chronischen Nieren-Versagens – also Sekundär-Prophylaxe: Hauptsächlich umfasst sie: verstärkte Nachbetreuung, Vermeidung oder Beseitigung bestimmter Risiko-Faktoren; vernünftige Ernährungs-Programme; Kontrolle der systemischen oder glomerulären Hypertonie; Kontrolle der Nephronen-Hoch-Metabolisierung; Beseitigung der Lipid-Störung oder des Hyperviskositäts-Zustands; Fortsetzung der Behandlung der Grund-Erkrankung usw. – im Folgenden werden sie einzeln erläutert. ① Verstärkte Nachbetreuung, Vermeidung oder Beseitigung bestimmter Risiko-Faktoren: Manche berichteten, dass die klinische Nachbetreuungs-Frequenz eng mit der Progression des chronischen Nieren-Versagens zusammenhängt – und betonte die Wichtigkeit der geplanten Behandlungs-Anleitung der Patienten (wie Ernährung, Blutdruck usw.); tatsächlich kann regelmäßige, hoch-qualitative Nachbetreuung den Patienten auch helfen, bestimmte akute Auslöser (wie Hypovolämie, Dehydratation, nierentoxische Medikamente, Hyperlipidämie, Hyperkalzämie oder Hypokaliämie, Stein, Infektion, Blutung) zu reduzieren oder zu vermeiden, oder umgehend entdecken und korrigieren; die Nachbetreuungs-Frequenz soll je nach Erkrankungszustand bestimmt werden – z. B. ob Hypertonie, Herzinsuffizienz und die Geschwindigkeit der Rest-Nieren-Funktions-Verschlechterung vorliegen; alle Patienten sollen mindestens 1-mal pro 3 Monate vorstellig werden; bei der Vorstellung muss die Anamnese erfragt, eine körperliche Untersuchung gemacht und gleichzeitig eine notwendige Labor-Untersuchung wie Blutbild, Urin-Untersuchung, Blut-Harnstoff-Stickstoff, Kreatinin-Konzentration sowie Elektrolyt-Bestimmung durchgeführt werden; die endogene Kreatinin-Clearance kann die Geschwindigkeit der Nieren-Funktions-Rückbildung überwachen. ② Vernünftige Ernährungs-Programme: In den letzten zehn Jahren haben experimentelle Studien und klinische Beobachtungen alle bestätigt, dass eine protein-arme und/oder phosphor-arme Ernährung den Verlauf der meisten chronischen Nieren-Versagen-Patienten verlangsamen oder sogar vorübergehend stoppen kann; manche Gelehrte berichten, dass protein-reiche Ernährung oder intravenöse Gabe großer Aminosäure-Mengen bei normalen Menschen oder Nieren-Versagens-Patienten die glomeruläre Filtrations-Rate erhöht – so kann die glomeruläre Hochfiltration und die glomeruläre Sklerose bei chronischen Nieren-Versagens-Patienten verschlimmert und beschleunigt werden; die protein-arme Diät (LPD) allein oder in Kombination mit essenziellen Aminosäuren (EAA) oder Keton-Säure (KA) kann den Hochfiltrations-Zustand bei chronischen Nieren-Versagens-Patienten lindern – so hilft sie, die Progression des chronischen Nieren-Versagens zu verlangsamen; phosphor-arme Ernährung (<600 mg/d) wirkt hauptsächlich auf die Kontrolle der Hyperphosphatämie; bei schwerer Hyperphosphatämie muss manchmal Phosphat-Binder in angemessener Dosis genommen werden – wie Kalziumkarbonat (3–12 g/d) oder Aluminiumhydroxid (30–100 ml/d, nicht langfristig); durch die Korrektur der Hyperphosphatämie kann der Hyperparathyreoidismus gelindert werden – so wird die Rest-Nephronen-Schädigung verzögert; die Keton-Säure-Therapie kann nicht nur den Blut-Phosphor-Spiegel senken, sondern auch direkt hemmend auf die Nebenschilddrüse wirken. ③ Kontrolle der systemischen und/oder glomerulären Hypertonie: Um die Progression der glomerulären Sklerose aufzuhalten, muss man nicht nur die systemische Hypertonie behandeln, sondern auch die glomeruläre Hypertonie kontrollieren; ersteres ist hauptsächlich die Frage der Blutdruck-senkenden Medikamenten-Anwendung; letzteres ist die Lösung des Problems der glomerulären Hoch-Perfusion und Hoch-Filtration; außer protein-armer Ernährung, Kontrolle von Hypertonie oder Diabetes kann man die Anwendung von ACE-Hemmern in Betracht ziehen – die den intra-glomerulären Druck senken können und so den Hochfiltrations-Zustand lindern. ④ Korrektur der Lipid-Stoffwechsel-Störung: Zuerst soll die Fett-Aufnahme angemessen sein, der Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren soll nicht geringer sein als an gesättigten Fettsäuren; gleichzeitig darf man die passende Wärme-Aufnahme und die körperliche Aktivität nicht vernachlässigen. ⑤ Kontrolle der Nephronen-Hoch-Metabolisierung: Nach Studien können protein-arme oder phosphor-arme Ernährung den Rest-Nephronen-Sauerstoff-Verbrauch senken – so hemmen sie möglicherweise die Nephronen-Hoch-Metabolisierung; weitere Berichte sagen, dass orale Rheum-Präparate den Körper-Methylguanidin-Spiegel senken und die Radikal-Bildung reduzieren können – was darauf hindeutet, dass dieses Medikament möglicherweise eine hemmende Wirkung auf die tubuläre Hoch-Metabolisierung oder eine anti-oxidative Wirkung hat; da metabolische Azidose die Oxidation von Protein und verzweigt-kettigen Aminosäuren verstärken und die Nieren-Interstitium-Schädigung verursachen kann, ist die Ergänzung von Natriumbikarbonat (3–10 g/d) zur Korrektur der Azidose – nicht nur Linderung bestimmter klinischer Symptome, sondern auch Verlangsamung der Progression des Nieren-Versagens. Sonst: Neben den oben genannten Aspekten können bei chronischem Nieren-Versagen mit vermehrter Thromboxan-Bildung, Thrombozyten-Funktions-Hyperaktivität, nicht-spezifischer Nieren-Immun-Störung (wie Makrophagen und bestimmte Zytokine) auch entsprechende Gegen-Maßnahmen ergriffen werden; die Anwendung bestimmter Anti-Thromboxan-Medikamente (PGI2, mehrfach ungesättigte Fettsäure-Präparate oder Synthetika), Anti-Thrombozyten-Mittel (wie Dipyridamol) oder blut-aktivierende TCM (wie Salvia miltiorrhiza) kann vorteilhaft sein für die Verlangsamung der Progression des Nieren-Versagens.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Nephrologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.