Eosinophilie

Die Eosinophilie (eosinophilia) meint einen absoluten Eosinophilen-Wert im peripheren Blut über (0,4–0,45)×109/L (400–450/mm3); klinisch hängt sie oft mit vielen Erkrankungen zusammen – besonders Parasiten-Infektionen, allergische Erkrankungen, Bindegewebs-Erkrankungen und unspezifische Reaktionen auf Tumore.

Häufige Symptome

Ekzem; Herpes; exfoliative Dermatitis; Test; Bauchschmerz

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursachen der Eosinophilie: 1. Allergische Erkrankungen: Bronchial-Asthma, Urtikaria, angioneurotisches Ödem, Serum-Krankheit, Fremdprotein- oder Arzneimittel-Allergie, Heu-Fieber – meist leichte oder mittlere Eosinophilie. 2. Parasiten-Erkrankungen: eine der häufigsten Ursachen – Protozoen (Malaria, Toxoplasma, Pneumocystis), Würmer (Enterobius, Ascaris, Hakenwurm, Trichinella, Filarien), Egel (Bilharzia, Lungen-Egel, Clonorchis), Bandwürmer, Krätzmilben und Sandflöhe. Meist rufen nur die wandernden Larven oder außerhalb des Darms sitzende Eier eine deutliche Eosinophilie hervor – daher findet man im Kot nicht immer Eier. 3. Medikamente: Penicillin, Streptomycin, Cephalosporine, PAS, Sulfonamide, Phenytoin, Chlorpromazin, Leber-Extrakt, Jod- und Gold-Präparate, GM-CSF – oft ohne weitere Allergie-Zeichen. 4. Infektionen: Tuberkulose (besonders caseöse Lymphknoten), Katzenkratz-Krankheit, Mononukleose, Scharlach, akutes Erythema exsudativum multiforme, Aids, Candida – in der Erholungs-Phase kann eine reaktive Eosinophilie auftreten. 5. Haut-Erkrankungen: Ekzem, exfoliative Dermatitis, herpetiformes Dermatitis, Pemphigus, Psoriasis, rote Pityriasis, Ichthyosis – mittlere Eosinophilie. 6. Blut-Erkrankungen: chronisch-myeloische Leukämie, Polycythämie vera, akute Leukämie, Morbus Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphom, Angioimmunoblastisches Lymphom, bösartige Histiozytose, systemische Mastozytose, Plasmozytom, γ-Schwerketten-Krankheit. 7. Tumore: etwa 0,5 % aller bösartigen Tumore gehen mit Eosinophilie einher, besonders die serösen und knöchernen Metastasen, Muzin-bildende und zentral-nekrotisierende Tumore sowie Karzinoide. 8. Rheumatische Erkrankungen: systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Dermatomyositis, Vaskulitis, Panarteriitis nodosa, Sjögren-Syndrom. 9. Endokrine Erkrankungen: isolierte Hypophysen-Unterfunktion, Nebennierenrinden-Insuffizienz. 10. Eosinophiles lymphatisches Granulom: vor allem bei jungen Männern, mit geschwollenen Lymphknoten, Haut-, Speichel- und Muskel-Knoten, ohne Knochen-Läsion; empfindlich gegen Strahlung und Kortison – abgrenzbar von der Langerhans-Zell-Granulomatose. 11. Familiäre Eosinophilie: autosomal-dominant, gutartig, lebenslang, ohne Behandlungs-Bedarf. 12. Immun-Mangel-Syndrome: Wiskott-Aldrich, hohe IgE, IgA-Mangel, Nezelof-Syndrom, schwere kombinierte Immundefekte, Graft-versus-host. 13. Hypereosinophiles Syndrom: Sammelbegriff für eine Gruppe akuter, chronischer, gutartiger oder bösartiger Eosinophilie mit Organ-Befall. 14. Sonstiges: Strahlung, entzündliche Darmerkrankung, eosinophile Zystitis, Cholezystitis und Meningitis. (2) Pathogenese: Die Eosinophilie steigernden Zytokine sind IL-3, IL-5 und GM-CSF; IL-3 und GM-CSF wirken auch auf andere Knochen-Mark-Zellreihen, IL-5 selektiv auf die Eosinophilie. Nach innerem oder äußerem Reiz aktivieren sich T-Zellen – besonders Helfer-T-Zellen – und setzen IL-5 sowie wenig GM-CSF frei, das das Knochen-Mark zur Eosinophilen-Bildung reizt. Die Eosinophilen ihrerseits bilden IL-3, IL-5 und GM-CSF und steigern sich selbst. Bei der Eosinophilie – besonders dem idiopathischen hypereosinophilen Syndrom – gibt es spezifische Organ-Schäden: die spezifischen Eosinophilen-Granula enthalten 4 Kationen – Peroxidase, Haupt-Basis-Protein (MBP), eosinophiles kationisches Protein (ECP) und eosinophiles Derivat aus Nervengift – alle zytotoxisch. Dazu entstehen oxidative Produkte, die zusammen mit der Peroxidase den Sauerstoff-vermittelten Zellen-Schaden anrichten. Die Eosinophilen bilden auch TGF-α, TGF-β, TNF-α, MIP-1α, IL-1α, IL-6 und IL-8 – all dies bewirkt Entzündung und Fibrose; auffälligstes geschädigtes Organ ist das Herz, bis zur Thrombose und Fibrose. Die Eosinophilen haften über Adhäsions-Moleküle an Endokard und Herz-Kapillaren, ihre kationischen Proteine lagern sich im Endokard und Herzmuskel ab, aktivieren Blutplättchen und begünstigen die Thrombose – Endokard-, Venen- und Netzhautvenen-Thrombosen überwiegen; die Fibroblasten wuchern und die extrazelluläre Matrix lagert sich ab. Die eosinophilen kationischen Proteine und Neurotoxine schädigen auch das Nerven-System.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Dazu gibt es derzeit noch keine Unterlagen; doch kann man über die Ernährung vorbeugen und dem Patienten gewisse Vitamine zuführen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Hämatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.