Medikamenten-induzierte immun-thrombozytopenische Purpura

Die medikamenten-induzierte immun-thrombozytopenische Purpura entsteht dadurch, dass die Thrombozyten des Patienten durch medikamenten-abhängige Anti-Thrombozyten-Antikörper immun geschädigt werden; die Antigen-Antikörper-Reaktion spielt sich an der Membran der peripheren Thrombozyten ab und betrifft die Megakaryozyten meist nicht. Häufige Auslöser sind Alkaloid-, Antiphlogistikum- und Sulfonamid-Medikamente. Die Hormon-Therapie wirkt unbefriedigend.

Häufige Symptome

obere gastrointestinale Blutung; Ekchymose; Zahnfleisch-Blutung; Thrombozytopenie; Nasenbluten

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Medikamente, die eine immun-bedingte Thrombozytopenie erzeugen: ① Alkaloide: Chinin, Chinidin. ② Antibiotika: Penicillin, Cephalosporin, Streptomycin, Chloramphenicol, Rifampicin, Sulfonamide. ③ Sedativa und Spasmolytika: Barbiturate, Cedipsin, Chlorpromazin, Reserpin, Codein, Pethidin (Dolantin), Meprobamat, Phenytoin-Natrium. ④ Antiphlogistika und Schmerzmittel: Aspirin, Phenylbutazon, Indometacin, Antipyrin, Promethazin, Natriumsalicylat. ⑤ Sulfonamid-Derivate: Chlorpropamid, Tolbutamid. ⑥ Andere: Nitroglyzerin, Spironolakton, Wismut-Präparate, Chloroquin, Methyldopa, Propylthiouracil, Digoxin, Insektizide. Eine ausländische Studie berichtete, das am ehesten eine Thrombozytopenie erzeuge Chinidin, danach Chinin, Rifampicin, Cedipsin, Chloroquin, Indometacin und Antipyrin. (2) Pathogenese: Die Thrombozyten werden durch medikamenten-abhängige Anti-Thrombozyten-Antikörper immun geschädigt; die Antigen-Antikörper-Reaktion spielt sich meist an der Membran der peripheren Thrombozyten ab und betrifft die Megakaryozyten meist nicht. Manche Medikamente verbinden sich mit dem Antikörper zu einem Komplex, heften sich auf die Thrombozyten-Membran und aktivieren zugleich das Komplement – so werden die Thrombozyten geschädigt; der Komplex haftet nicht fest am Thrombozyten, löst sich leicht und heftet sich an andere Thrombozyten – daher schadet ein kleiner Komplex schon vielen Thrombozyten im Gefäß; diese Form nennt man auch „Immun-Komplex-Typ". Andere Medikamente verbinden sich mit dem Glykoprotein der Thrombozyten-Membran und verändern die Struktur – verborgene neue Sequenz-Stellen der Oberflächen-Glykoproteine treten zutage, oder Oberflächen-Proteine verbinden sich mit dem Medikament zu einem Komplex – so bekommt die Thrombozyten-Oberfläche neue Antigen-Eigenschaften und löst die Antikörper-Bildung aus. Das Medikament kann sich auch mit Plasmakörpern oder Träger-Molekülen zu einem Antigen (Medikament-Großmolekül-Komplex) verbinden und darauf einen Antikörper erzeugen – meist IgG, gelegentlich IgM; es ist ein spezifischer Antikörper, der nur Thrombozyten mit dem zugehörigen Medikament schädigt, nicht die normalen. Eine Studie an 15 Fällen einer Chinin-induzierten Thrombozytopenie fand im Serum Antikörper gegen GPⅠb-Ⅸ; manche Patienten hatten nur einen Antikörper gegen GPⅠb oder GPⅨ, andere hatten beide; zwischen Chinin- und Chinidin-Antikörpern gab es keine Kreuz-Reaktion – dies zeigt, dass die medikamenten-induzierten Antikörper je nach Medikamenten-Struktur hoch spezifisch sind.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Meiden oder mindern Sie die Anwendung von Alkaloid-, Antiphlogistika- und Sulfonamid-Medikamenten.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Hämatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.