Disseminierte intravaskuläre Gerinnung des alten Menschen

Disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC) ist keine eigenständige Krankheit, sondern ein wichtiger Zwischenschritt im Verlauf vieler Erkrankungen; sie ist gekennzeichnet durch die Aktivierung der intravaskulären Gerinnung, die Mikro-Thrombus-Bildung, den massiven Verbrauch von Gerinnungs-Faktoren und Thrombozyten, und die dadurch bedingte massive Gerinnsel-Auflösung. Klinisch zeigt sie sich in Blutung, Organ-Funktions-Störung, mikro-angiolitischer Hämolyse und Schock.

Häufige Symptome

Koma; Blutungs-Neigung; Zyanose; Atem-Not; Blut-Stuhl; Gerinnungs-Störung; Übelkeit; Proteinurie; Blutdruck-Niedrigstand; Krampf

Ursachen der Erkrankung

Ursache: Viele Krankheiten können eine DIC auslösen; am wichtigsten ist, dass durch den Krankheits-Prozess der innere und äußere Gerinnungs-Weg aktiviert wird. Obwohl viele Krankheiten mit DIC einhergehen, sind es klinisch vor allem geburtshilfliche Komplikationen, schwere Allgemein-Infektionen, schweres Trauma und metastasierende Tumore. Viele Erkrankungen zerstören das Gleichgewicht zwischen Gerinnung, Antikoagulation und Fibrinolyse – so entstehen Störungen in Blutungs-Stillstand, Gerinnung und Fibrinolyse; durch die pathologische Über-Produktion von Thrombin und Plasmin entsteht die DIC, mit folgenden Mechanismen: Schwere bakterielle Infektionen (mit Endotoxin), Virus-Infektionen, Antigen-Antikörper-Komplexe und operative Traumen schädigen das Gefäß-Endotyt weit, legen die Gefäß-Grundmembran und Kollagen-Fasern frei, aktivieren Faktor XIII und so den inneren Gerinnungs-Weg; gleichzeitig geben Operation und schweres Trauma Gewebs-Faktor (TF) frei, der nach Blut-Bahn-Eintritt mit Calcium den TF/VII-Komplex bildet und den äußeren Weg aktiviert; beide Wege aktivieren Faktor X zu Xa; Xa bildet mit Va, Ca2+ und Phospholipid das Prothrombinase-Komplex, das Prothrombin in Thrombin verwandelt; dieser verwandelt Fibrinogen in Fibrin, das in den Kapillaren Thromben bildet. Unter Endotoxin, Entzündungs-Zytokinen und Komplement-Aktivierung können Mono-Makrophagen aktivierten TF exprimieren und TNF, IL-1 sowie thrombozyten-aktivierenden Faktor (PAF) ausschütten; TNF und IL-1 steigern die Expression von t-PA und PAI-1 und hemmen die Bildung des endothelialen Thrombomodulins (TM) – so sinkt die Protein-C-Aktivierung; dazu hemmt das Thrombin den Mono-Phagozyten-Abbau aktivierter Gerinnungs-Faktoren und fördert die Gerinnung. Normalerweise hält ein komplexes Antikoagulations-System (humoral und zellulär) das Blut fließfähig: das Endothel gibt TM ab, das an Thrombin bindet und seine Faktor-XII-, Fibrinogen- und Thrombozyten-wirkung aufhebt; zudem den Gewebsfaktor-Pathway-Inhibitor (TFPI), der den TF/VIIa-Komplex inaktiviert und die Xa-Aktivierung hemmt; unter pathologischen Bedingungen ist das Endothel geschädigt, die TM-Wirkung lässt nach – die Thrombin-Aktivität steigt, die Gerinnung beschleunigt; der TM-Abfall mindert auch die Protein-C-Aktivierung und die Inaktivierung von VIIIa und Va; der Verbrauch von TFPI ist ein weiterer DIC-Mechanismus. Mit der weiten Mikro-Thrombus-Bildung werden viele Gerinnungs-Faktoren und Thrombozyten verbraucht; während Thrombin Fibrinogen in Fibrin verwandelt, aktiviert es Faktor XIII und Plasmin; die Abbaustücke von Xa und XIIa aktivieren ebenfalls Plasmin; das geschädigte Endothel gibt t-PA frei; Plasmin spaltet Fibrinogen und Fibrin zu FDP, die antikoagulatorisch und anti-aggregatorisch wirken und so die Blutung bei verbrauchs-bedingtem Faktor- und Thrombozyten-Mangel noch steigern.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Die aktive Behandlung der Grund-Erkrankung ist entscheidend – sie ist die wichtigste Maßnahme zum Abbruch der intravaskulären Gerinnung; beispielsweise die aktive Infektions-Kontrolle und die frühzeitige Abszess-Entleerung.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Hämatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.