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Das Gesamt-Serum-Kalzium ist beim Gesunden mit 2,25–2,75 mmol/L ziemlich konstant, bei Kindern höher. Kalzium im Plasma und in den Körper-Flüssigkeiten liegt hauptsächlich in zwei Formen vor: gebundenes und freies Kalzium; erstere bindet vor allem an Albumin, geringe Anteile an organische Säuren wie Zitrat-Kalzium, Lactat-Kalzium und Phosphat-Kalzium. Freies und gebundenes Kalzium tauschen sich ständig aus und befinden sich im dynamischen Gleichgewicht; es wird hauptsächlich vom pH-Wert beeinflusst: bei Azidose nimmt das freie Kalzium (Ca2+) zu, bei Alkalose umgekehrt; zudem bleibt das Produkt aus Kalzium und Phosphat konstant: [Ca]×[P]=350–400 mg/L; nur das freie Kalzium hat die eigentliche physiologische Funktion; ein Serum-Kalzium unter 2,2 mmol/L heißt Hypokalzämie.
Kurze Metakarpalia und Metatarsalia; Gliedmaßen-Krampf; kurzer Hals; Seh-Störung; Intelligenz-Minderung; Verkalkung; Vitamin-D-Mangel; Streifen oder Flecken auf den Nägeln
Die häufigste Ursache der Hypokalzämie beim Alten ist die Hypoparathyreose; weitere häufige Gründe: ① Hypoparathyreose (HPT), ② Pseudohypoparathyreose, ③ chronisches Nieren-Versagen, ④ akute Pankreatitis, ⑤ chronischer Durchfall und Malabsorptions-Syndrom; die Hypoparathyreose selbst gliedert sich in erbliche, erworbene und Hypomagnesämie-bedingte. Sie gliedert sich in drei Formen: (1) idiopathische Hypoparathyreose: durch anhaltende PTH-Sekretions-Störung, meist durch PTH-Gen-Mutation mit Hemmung der PTH-Synthese und -Sekretion oder durch Auto-Immun-Zerstörung der Drüse. (2) Angeborene Hypoplasia parathyreodearum: extrem selten; liegt eine Thymus-Entwicklungs-Störung vor, so spricht man vom DiGeorge-Syndrom. (3) Pseudohypoparathyreose: durch PTH-Funktions-Störung mit Resistenz der Ziel-Organe gegen PTH; mindestens 2 Typen: Ⅰa und Ⅰb; Ⅰa ist autosomal-dominant vererbt, wahrscheinlich im Zusammenhang mit der Gs-Protein-Gen-Mutation, die die cAMP-Antwort auf PTH blockiert; Ⅰb ist wahrscheinlich ein PTH-Rezeptor-Defekt, doch noch nicht bewiesen. Meist durch Hals-Operation oder Strahlen-Therapie bedingt, auch durch Hämochromatose; kann vorübergehende oder permanente Hypoparathyreose erzeugen. Hypomagnesämie hemmt nicht nur die PTH-Sekretion, sondern stört auch ihre Wirkung – sie erzeugt eine Hypoparathyreose; die Magnesium-Substitution behebt diesen Defekt – daher ist diese Hypoparathyreose reversibel. Pathogenese: 1. PTH-Mangel oder -Resistenz: PTH-Mangel beim Alten meist durch Operation, Auto-Immun oder Tumor-Infiltration der Parathyreoidea; die PTH-Resistenz (Pseudohypoparathyreose) ist beim Alten selten. 2. Vitamin-D-Mangel oder -Resistenz: beim Alten oft durch zu wenig vitamin-reiche Milch-Produkte und/oder zu wenig Sonne; auch eine Vitamin-D-Stoffwechsel-Störung (z. B. chronisches Nieren-Versagen) kann vorliegen; die Resistenz gegen aktives Vitamin-D ist selten; aktives Vitamin-D fördert die Darm-Kalzium-Rückresorption, wirkt mit PTH bei der Knochen-Resorption zusammen und steigert die Kalzium- und Phosphat-Rückresorption in den Nieren-Kanälchen. 3. Hypoproteinämie: erzeugt oft eine Pseudohypokalzämie. 4. Sonstiges: schwere Hypomagnesämie erzeugt durch Beeinflussung der PTH-Sekretion und -Wirkung eine Hypokalzämie; Hyperphosphatämie kann durch Rhabdomyolyse, akutes Nieren-Versagen oder Tumor-Chemotherapie entstehen – übermäßiges Blut-Phosphat erzeugt Hypokalzämie-Tetanie; akute Pankreatitis ist beim Alten nicht häufig.
Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen
Bei der Gabe von Vitamin-D-Präparaten ist auf ausreichende Kalzium-Substitution zu achten; der Urin- und Serum-Kalzium-Spiegel sind zu überwachen, um eine Hyperkalzämie mit ektopischer Verkalkung zu meiden; bei Hypokalzämie mit Hyperphosphatämie soll prinzipiell Aluminium-Hydroxid oral gegeben werden, um die Phosphat-Resorption zu senken.
Es wird eine Vorstellung in der Hämatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.
Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.
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