Thrombotische Erkrankungen im höheren Lebensalter

Gerinnsel aus Blut-Bestandteilen in Herz- und/oder Blut-Gefäß-Lumen nennt man Thrombose; das klinische Krankheitsbild mit Thrombus-Bildung heißt thrombotische Erkrankung. Typen: nach Lokation unterteilt in arterielle thrombotische Erkrankungen (KHK, ischämische zerebrovaskuläre Erkrankungen, Diabetes) und venöse thrombotische Erkrankungen (Lungen-Infarkt und tiefe Venenthrombose).

Häufige Symptome

Bewusstseins-Störung; Myokard-Infarkt; Angina pectoris; Venenthrombose

Ursachen der Erkrankung

Alle Ursachen für globale oder lokale Blut-Stase und langsamen Blut-Fluss sind wichtige Faktoren der Thrombose-Bildung; folgende Mechanismen wirken mit: 1. Erythrozyten aggregieren zu roten Thromben. 2. Förderung der Thrombozyten-Adhäsion und -Aggregation mit Endothel und Freisetzung. 3. Endothel-Schädigung mit Aktivierung der Gerinnung, z.B. bei Hyperlipidämie, Polyzythämie, Hyperfibrinogenämie, Dehydratation, verschiedenen Tumoren, Entzündungen – all das verursacht Hyperviskositäts-Syndrom und Kreislauf-Störung. Verminderte physiologische Antikoagulations-Aktivität ist eine wichtige Bedingung der Thrombose; häufige Gründe: 1. kongenitale oder erworbene AT-III-Abnahme oder -Mangel; 2. Protein-C- und Protein-S-Mangel; 3. Anti-Protein-C-Phänomen (APC-R) durch F-II-, F-V-Struktur-Anomalien; 4. Heparin-Cofaktor-II (HC-II)-Mangel. 1. Strukturelle oder funktionelle Anomalien des Plasminogens, z.B. Dysplasminogenämie; 2. Freisetzungs-Störung des Plasminogen-Aktivators (PA); 3. zu viel Plasminogen-Aktivator-Inhibitor; all dies senkt die Fibrinolyse-Kapazität und begünstigt Thrombose-Bildung und -Wachstum. Wenn mechanische, infektiöse, immunologische oder gefäß-eigene Läsionen das Endothel schädigen, aktivieren sie die Hämostase und begünstigen die Thrombose. Pathomechanismus: Gefäß-Wand-Läsion (mechanisch, infektiös, hypoxisch, immunologisch, metabolisch), erhöhte Blut-Gerinnsamkeit (Thrombozyten-Hyperfunktion, Gerinnungs-Faktor-Erhöhung, Antikoagulations-Schwäche, Fibrinolyse-Aktivitäts-Minderung) und abnorme Strömung (langsam, stehend, Wirbel) sind die 3 Faktoren der Thrombose; je nach Lokation liegt der Schwerpunkt anders: Endothel-Schaden und Thrombozyten-Hyperfunktion spielen bei arterieller Thrombose die Haupt-Rolle, langsamer Fluss und erhöhte Gerinnsamkeit sind Voraussetzungen der venösen Thrombose; je nach Krankheits-Stadium sind die pathologischen Veränderungen verschieden – im Frühstadium Hyperkoagulabilität (Thrombose-Fähigkeit überwiegt die anti-thrombotische, mit Tendenz aber ohne auffällige Gerinnungs-Parameter); in der eigentlichen Thrombose-Phase liegt ein Thrombus im kardiovaskulären Lumen; in der Embolie-Phase löst sich der Thrombus und verursacht ischämische Veränderungen distal.

Therapieverfahren

Rehabilitation, medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Prophylaxe zielt zuerst auf die Senkung des atherosklerotischen Risikos ab – Rauchen und Alkohol aufgeben, Lebens-Gewohnheiten ändern. 2. Grund-Erkrankungen aktiv behandeln – Atherosklerose verhüten und behandeln, Hypertonie, Hyperlipidämie und Diabetes kontrollieren.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Hämatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.