Neutrophile Granulozytose

Die neutrophile Granulozytose (neutrophilic granulocytosis) meint: bei Kindern über 1 Monat und Erwachsenen jeden Alters ist die Zahl der neutrophilen Stab- und Segmentkern-Granulozyten im peripheren Blut >7,5×109/L, bei Säuglingen unter 1 Monat >26×109/L.

Häufige Symptome

Myokard-Ischämie; Myokard-Infarkt; Neonatal-Neutrophilie; Neutrophilen-Erhöhung

Ursachen der Erkrankung

Viele lokale oder systemische akute und chronische Infektionen: bakterielle Infektionen – besonders Kokken wie Staphylococcus, Streptococcus, Pneumokokken, Meningokokken und Mycobacterium tuberculosis; Virus-Infektionen wie Tollwut, Poliomyelitis, Varicella; Rickettsien-Infektionen – all diese können eine Neutrophilie verursachen; der Grad der Neutrophilie ist meist proportional zum Infektions-Grad; bei eitrigen Entzündungen ist sie deutlicher, mit leukemoider Reaktion – die Leukozyten-Zahl kann über 50×109/L steigen, auch mit Vor-Stufen-Zellen. Physikalische Reize: Kälte, Hitze, Bewegung, starker Schmerz, Krämpfe, Trauma, Schwangerschaft, Elektro-Schock, Hypoxie; emotionaler Stress: Sorge, Zorn, Schrecken, Über-Erregung – all diese können die Neutrophilie vorübergehend steigern. Rheumatische Erkrankungen: akutes rheumatisches Fieber, rheumatoide Arthritis (besonders juvenile), Polyarteritis nodosa, Dermatomyositis, Vaskulitis – die Neutrophilie kann zunehmen; bei gleichzeitiger Infektion ist sie deutlicher; andere Entzündungen wie Glomerulo-Nephritis, Pankreatitis, Kolitis, Thyreoiditis; Gewebs-Nekrose wie Myokard-Infarkt, Lungen-Infarkt, thromboembolische Erkrankungen – all diese können Neutrophilie verursachen. Magen-, Lungen-, Leber-, Pankreas-, Mamma-, Gebärmutter- und Nieren-Krebs haben oft Neutrophilie – mit leukämoider Reaktion – als eine der paraneoplastischen Syndrome; Lymphome, besonders Hodgkin-Krankheit, können ebenfalls Neutrophilie verursachen. Thyreotoxische Krise, diabetische Azidose, Urämie, hepatische Enzephalopathie, akute Gicht, Eklampsie, Hyperkortisolismus – all diese können Neutrophilie verursachen. Chemikalien und Medikamente: Blei, Quecksilber, Arsen, Lithium, Adrenalin, Kortikosteroide, Digitalis, Serotonin, Histamin, Heparin, Chlorat, Acetylcholin; dazu CO-Intoxikation, Antigen-Antikörper-Komplexe, Komplement-Aktivierung – all diese können Neutrophilie verursachen. Nach akuter Blutung sieht man schon 2 h später Leukozytose; bei Thorax-, Abdominal-, Gelenk-, Subarachnoidal- und intrakraniellen Blutungen ist die Leukozytose deutlicher; bei Extrauterin-Schwangerschafts-Ruptur, Leber- und Milz-Ruptur ist die Leukozytose ebenfalls deutlich; bei massiver akuter Hämolyse kann die Leukozytose und Neutrophilie leukämoides Ausmaß erreichen. Myeloproliferative Erkrankungen (myeloproliferative disease): chronische myeloische Leukämie, Polyzythämie vera, Myelofibrose, primäre Thrombozythämie – alle mit deutlicher Leukozytose und Neutrophilie, dazu Vorstufen-Zellen; bei chronischer neutrophiler Leukämie kann die Leukozyten-Zahl über 100×109/L steigen – reife Neutrophile etwa 90%; auch in der Erholungs-Phase nach megaloblastärer Anämie oder Agranulozytose sowie bei familiärer Neutrophilie. 12–36 h post-Operativ gibt es Neutrophilie, proportional zum Operations-Umfang, Blut-Verlust und Gewebs-Schaden; nach Milz-Entfernung kann Neutrophilie mit leukämoider Reaktion auftreten – sie kann kurz nach der Operation oder Monate später erscheinen; meist bildet sie sich in Wochen zurück, selten dauert sie Monate bis Jahre; Transfusions-Reaktionen können ebenfalls Leukozytose verursachen. Pathomechanismus: Neutrophile entstehen im Knochenmark aus hämatopoetischen Stamm-Zellen; Promyelozyten und Myelozyten können DNA synthetisieren und mitotisch proliferieren – mit dem Granulozyten-Pool im Mark; normalerweise können diese Zellen die Mark-Sinus-Wand nicht durchbrechen, daher gelangen sie nicht in die periphere Zirkulation; Metamyelozyten, Stab- und Segmentkern-Neutrophile können nicht proliferieren; Metamyelozyten finden sich normalerweise nicht im peripheren Blut, Stab-Kerne selten; ein Teil der Segmentkern-Neutrophilen gelangt in die Zirkulation, der Rest verbleibt im Mark und bildet einen effektiven Speicher (Reserve-Pool) – etwa 10–15-fach so groß wie der zirkulierende Pool; bei Bedarf werden sie freigesetzt; normalerweise gelangen pro Minute 107–108 Granulozyten aus dem Mark in die Zirkulation; reife Segmentkern-Neutrophile wandern nach Eintritt in die Blutbahn zur Hälfte mit – zirkulierende Granulozyten (circulating granulocyte), das ist die im Routine-Test messbare Zahl; die andere Hälfte befindet sich an der Gefäß-Wand oder ist an Kapillar-Endothelien haftend – marginale Granulozyten (marginal granulocyte); zwischen beiden Gruppen gibt es einen Austausch mit dynamischem Gleichgewicht; die Summe beider ist der gesamte Blut-Granulozyten-Pool (TBGP). 3 Mechanismen der peripheren Neutrophilie: 1. Das Verhältnis zwischen zirkulierenden und marginalen Granulozyten beträgt etwa 44,3 : 55,7; wenn marginale Granulozyten in die Zirkulation mobilisiert werden, kann die Neutrophilen-Zahl um das Doppelte steigen – man nennt das „pseudo-neutrophile Granulozytose"; bei starkem Schmerz, Bewegung, Krampfanfall, Tachykardie oder emotionaler Erregung beschleunigt sich der Blut-Strom, marginale Granulozyten strömen schnell in den Zirkulations-Pool – die Zahl steigt, doch der Gesamt-Pool bleibt gleich; dieser Anstieg ist vorübergehend, er beträgt nie mehr als das Doppelte, es gibt keine Vor-Stufen-Zellen. 2. Neutrophile können durch Kapillaren in Gewebe oder Organe gelangen, um Phagozytose-Aufgaben zu erfüllen; wenn ihre Wanderungs-Rate in das Gewebe sinkt, steigt die periphere Neutrophilie; bestimmte Medikamente wie Glukokortikoide, Äthanol, Phenylbutazon und Indometacin blockieren den Übertritt aus dem Blut in das Gewebe – damit steigt die Neutrophilie im Blut; auch dieser Mechanismus führt nie zu mehr als dem Doppelten und ohne Vor-Stufen-Zellen. 3. Die Knochenmarks-Granulozyten-Produktion und -Freisetzung beschleunigen sich – mit Neutrophilie; der Mark-Reserve-Pool ist 10–15-fach so groß wie der zirkulierende Pool; beschleunigte Reifung und Freisetzung erhöhen die Neutrophilen-Zahl deutlich; wenn die Mark-Sinus-Wand beschädigt ist, gelangen auch Vor-Stufen-Zellen in die Blutbahn; Infektionen, Entzündungen und bakterielle Endotoxine stimulieren das Monozyten-Makrophagen-System zur Produktion von G-CSF, GM-CSF, Interleukin-6, TNF-α und TGF-β – mit beschleunigter Proliferation und Freisetzung von Mark-Granulozyten – die Blut-Neutrophilie steigt stark; wenn das Mark durch Leukämie-Zellen, metastasierende Karzinom-Zellen oder Myelofibrose infiltriert ist, wird die Sinus-Wand geschädigt, Vor-Stufen-Zellen gelangen ins Blut.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Außer bei Infektionen gibt es für diese Erkrankung keine effektive Prophylaxe; Früherkennung und Früh-Diagnose sind der Schlüssel.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Hämatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.