Anämie durch Leber-Erkrankung

Die Leber-Erkrankungs-Anämie ist eine Anämie-Komplikation im Verlauf einer Leber-Erkrankung; häufig bei den meisten chronischen Leber-Krankheiten. Je nach Leber-Ursache variieren Ausmaß und Klinik der Anämie. Meist leichte bis mittelschwere Anämie; schwere Formen selten. Bei Leber-Zirrhose ohne Komplikationen meist normozytäre, normochrome Anämie; bei einigen Fällen von alkoholischer oder biliärer Zirrhose kann es in den Monaten vor dem Tod durch plötzliche Verschlechterung der Leber-Funktion zu spherozytärer hämolytischer Anämie kommen.

Häufige Symptome

hämolytische Anämie; gelbe Hand-Flächen; biliäre Zirrhose

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: am häufigsten bei Laennec-Zirrhose, biliärer Zirrhose, Hämochromatose, post-nekrotischer Zirrhose, akuter Hepatitis, Wilson-Krankheit. (2) Pathogenese: noch nicht vollständig geklärt; folgende Faktoren sind nachgewiesen: 1. Fehlen von blut-bildenden Faktoren: die Leber ist das zentrale Stoffwechsel-Organ und erhält die normale hämatopoetische Funktion: (1) Speicherung blut-bildender Rohstoffe: Folsäure, Vitamin B12 und Eisen werden in der Leber gespeichert; viele Proteine und Lipide werden dort synthetisiert. (2) Gerinnungsfaktoren-Synthese: Faktoren Ⅰ, Ⅱ, Ⅴ, Ⅶ, Ⅸ, Ⅹ, Ⅻ, ⅩⅢ werden in der Leber synthetisiert. (3) Sekretion von Teil-Erythropoietin: die Leber ist der wichtigste extra-renale Ort der Erythropoietin-Bildung. Bei Leber-Erkrankungen fallen diese Funktionen aus: Folsäure- und Vitamin-B12-Mangel führen zu megaloblastärer Anämie; Gerinnungs-Störungen führen zu Blutungen und damit zu Eisen-Mangel-Anämie. 2. Verkürzte Erythrozyten-Lebensdauer: bei alkohol-toxischer Leber-Erkrankung, biliärer Zirrhose, obstruktivem Ikterus und infektiöser Hepatitis ist die Erythrozyten-Lebensdauer verkürzt – schon bevor eine Anämie auftritt. Etwa 70% der Leber-Kranken haben eine verkürzte Erythrozyten-Lebensdauer; der genaue Grund ist noch unklar. Kreuz-Transfusionen: die Patienten-Erythrozyten leben bei Gesunden deutlich länger, die Gesunden-Erythrozyten bei Patienten kürzer – das deutet auf extra-erythrozytäre Hämolyse-Faktoren hin. Folgende Faktoren sind nachgewiesen: (1) Milz-Vergrößerung: bei Leber-Erkrankung mit Stauungsmilz und Überfunktion werden zu viele Erythrozyten in der Milz zerstört; 51Cr-Markierung bestätigt, dass Patienten mit Milz-Vergrößerung kürzere Erythrozyten-Lebensdauer haben als solche ohne. Ausländische Experimente: bei myeloproliferativen Erkrankungen steigt die tägliche Erythrozyten-Zerstörung in der Milz um 1% Hämatokrit pro 1 kg Milz-Gewicht. (2) Abnorme Erythrozyten-Stoffwechsel: bei Leber-Kranken ist der pentose-Phosphat-Weg in den Erythrozyten schwach – wenig reduziertes Glutathion, Hämoglobin wird leicht oxidiert, Heinz-Körper bilden sich, Erythrozyten werden leicht zerstört. Der Grund für den schwachen pentose-Phosphat-Weg ist unklar; möglicherweise niedriges NADP oder andere unbekannte Faktoren; zudem haben Patienten oft Hypophosphatämie – niedriges intrazelluläres ATP, verminderte Membran-Deformierbarkeit – Hämolyse. (3) Abnorme Membran-Lipide: die Erythrozyten-Membran ist eine Lipid-Doppel-Schicht; außen überwiegend freies Cholesterin und zwei Phospholipide (Phosphatidylcholin und Sphingomyelin); innen überwiegend Phosphatidylserin und Phosphatidylethanolamin. Bei Hepatitis, Zirrhose und obstruktivem Ikterus ist das Membran-Cholesterin und -Phosphatidylcholin außen um 20–50% erhöht – die Zell-Oberfläche wächst, es entstehen typische dünne Makrozyten und Ziel-Zellen; diese Zellen bleiben in den Milz-Sinuses länger hängen und werden leicht von Makrophagen gefressen. Bei Gallen-Weg-Verschluss ist die Sialidase-Aktivität erhöht – mehr Sialinsäure auf der Erythrozyten-Oberfläche – die Zell-Vitalität sinkt. (4) Akanthozyten-hämolytische Anämie: die Patienten-Erythrozyten-Membran hat deutlich mehr Cholesterin ohne entsprechend mehr Phosphatidylcholin – die Deformierbarkeit sinkt; beim Durchtritt durch die Milz wird die Membran von Makrophagen stückweise abgefressen – die Oberfläche schrumpft, schließlich entstehen Akanthozyten. Ursachen der Membran-Lipid-Änderung: ① Cholesterin/Phospholipid-Verhältnis im LDL des Blutes: reife Erythrozyten können Lipide nicht selbst synthetisieren, sondern beziehen sie aus den Plasma-Lipoproteinen; abnorme Lipoproteine verändern die Membran-Lipide; warum aber nur manche Patienten eine solche Plasma-Abnormalität entwickeln, ist unklar. ② Erniedrigte Plasma-LCAT-Aktivität. ③ Plasma-Galle-Stau. ④ Andere: alkohol-toxische Leber-Erkrankung mit Alkohol-induzierter Vitamin-E-Mangel – die mehrfach ungesättigten Membran-Fettsäuren sinken – die Membran wird deformierbarer, empfindlicher gegen Oxidanzien; Portaler Hochdruck und Milz-Vergrößerung sind weitere Teil-Ursachen. 3. Knochen-Mark-Hämatopoese reduziert: bei den meisten Leber-Kranken sind Plasma-Eisen-Umsatz, intraerythrozytäre Eisen-Nutzung und Eisen-Umsatz normal oder reduziert – die Mark-Hämatopoese ist geschwächt; es gibt auch Berichte über erhöhte Werte – möglicherweise abhängig von Komplikationen. Bei alkohol-toxischer Leber-Erkrankung ist die Erythropoese deutlich unterdrückt: Mark-Proma is megaloblastisch, Pro-erythroblasten und Myelozyten haben Vakuolen, sideroachrestische Ringe nehmen zu – das zeigt eine erweiterte erythropoetische Dysplasie; nach Alkohol-Entzug verschwinden diese Phänomene. 4. Plasma-Volumen erhöht: die meisten chronischen Leber-Kranken haben eine Anämie; das Plasma-Volumen ist um etwa 15% größter als bei Normal-Personen; bei manchen ist das Erythrozyten-Volumen gar nicht reduziert – die Blut-Verdünnung ist eine weitere Ursache der Leber-Anämie. 5. Blutung: Zirrhose mit Blutung wird in verschiedenen Studien mit 24–75% angegeben; bei alkoholischer Zirrhose ist der Haupt-Blutungs-Ort der Gastrointestinal-Trakt, danach Hämorrhoiden und Uterus-Blutung; die Gerinnungs-Störungen verstärken die Blutung – Blutung ist eine weitere Ursache der Leber-Anämie.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Hauptsächlich Leber-Therapie: Alkohol meiden, Ernährung stärken, leberschützende Therapie. Bei schwerer oberer gastrointestinaler Blutung und Riesen-Milz kann eine operative Behandlung in Frage kommen. Benötigte blut-bildende Stoffe ergänzen: Folsäure, Vitamin B und Eisen; manche Patienten sprechen gut an. Ernährung nicht eintönig, nicht unausgewogen, keine lang-fristige Einseitigkeit. Bei eisen-haltiger Nahrung nicht gleichzeitig viel oxal- oder gerbsäure-haltige Speisen (Amarant, frische Bambus-Sprossen, starker Tee) essen. Hochprozentigen Weißwein meiden, Kaffee und starken Tee in Maßen, Nicht-Rauchen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Hämatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.