Chronische renale Anämie

Anämie durch chronische Nieren-Insuffizienz infolge verschiedener organischer Nieren-Erkrankungen. Bei chronischer Nieren-Insuffizienz sind die exkretorischen und endokrinen Nieren-Funktionen vermindert oder aufgehoben; die Pathogenese der Anämie ist komplex. Klinisch wird die Anämie oft durch die Grunderkrankung überdeckt, besonders early leicht übersehen. Mit der breiten Dialyse-Anwendung haben die Patienten deutlich länger überlebt – die chronische renale Anämie wird immer häufiger beobachtet.

Häufige Symptome

Blutungs-Neigung; blasse Gesichts-Farbe; Atem-Kurzatmen; Erschöpfung; Herz-Pochen; Nieren-Insuffizienz

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: verschiedene organische Nieren-Erkrankungen können in chronische Nieren-Insuffizienz übergehen – chronische Glomerulonephritis, Nieren-Arteriolosklerose, chronische Pyelonephritis, diabetische Nephropathie, polyzystische Niere, Nieren-Tuberkulose. Bei Nieren-Insuffizienz-Patienten mit Blutharnstoff über 17,8 mmol/l und Kreatinin über 354 µmol/l besteht fast immer Anämie. (2) Pathogenese: 1. Nieren-Exkretions-Insuffizienz: (a) Blut-Verdünnung: bei chronischer Nieren-Insuffizienz führt die reduzierte Wasser-Natrium-Ausscheidung zu wiederholter Wasser-Natrium-Stauung und Dehydratation – Erythrozyten und Hämoglobin schwanken stark; bei erhöhtem Blut-Volumen entsteht Blut-Verdünnung. (b) Hämolyse: mit 51Cr halbierte die Erythrozyten-Halbwert-Zeit bei Urämie-Patienten – die Lebens-Dauer ist leicht-mäßig verkürzt, bei 20% deutlich, linear mit dem Blutharnstoff korreliert. Mit 32P bei 13 Fällen: durchschnittliche Erythrozyten-Lebensdauer 66 Tage (normal 120); nach effektiver Dialyse verlängert sich die Lebens-Dauer – also extra-zelluläre Ursache: Urämie-Metabolite führen zu vorzeitigem Milz-Abbau (extra-vaskuläre Hämolyse). Gründe: Transketolase des Pentose-Phosphat-Weges und Membran-ATPase-Aktivität abfallend – Pentose-Stoffwechsel abnormal, reduziertes Glutathion nimmt ab, Membran-Anti-Oxidanz sinkt, Verformbarkeit abfallend; Membran-ATPase-Aktivität abfallend – Na-K-Pumpe ungenügend – Na stagniert intrazellulär, osmotische Fragilität erhöht, Kugel-Form, leicht in der Milz zerstört. Zusätzlich: mechanische Schädigung der Erythrozyten bei Urämie. Elektronen-Mikroskopisch: viel Fibrin-Ablagerung in Nieren-Mikrogefäßen, Erythrozyten werden im Fibrin-Netz verbogen – mechanische Zerstörung – mikroangiopathische Hämolyse. (c) Reduzierte Erythrozyten-Bildung: ① rote Vorläufer-Zellen und Hämatin-Synthese gehemmt; ② in vitro: bei Urämie-Patienten sind CFU-E und BFU-E im eigenen Serum niedrig, im normalen AB-Serum normal; klinisch effektive Peritoneal- und Blut-Dialyse bessern die Anämie – im Serum der Urämie-Patienten liegt ein hemmender Faktor vor (Polypeptide, Lipide, Guanidine, PTH, hoch/mittel/niedrig-molekular), der auch nicht-erythrozytäre Zellen hemmt; ③ rote Vorläufer reagieren weniger auf EPO. Experimentell: bei gleicher EPO-Dosis steigt die Erythrozyten-Zahl bei Urämie-Patienten nur auf 1/10 der Normalen – durch hemmende Metabolite; möglicherweise gibt es einen speziellen EPO-Hemmfaktor. (d) Blutungs-Neigung: 1/3–1/2 der Urämie-Patienten zeigen Purpura, Gastrointestinal- oder Urogenital-Blutungen – verschlimmern die Anämie. Haupt-Ursache: Thrombozyten-Funktions-Störung; angesammelte Metabolite wie Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin, Phenole, Guanidino-Bernstein-Säure – Thrombozyten-Adhäsion abfallend, Faktor-III-Aktivität gestört, Blutungs-Zeit verlängert, Retraktion schlecht, Prothrombin-Verbrauch abnormal. Effektive Dialyse korrigiert die Thrombozyten-Funktion; dazu: Blut-Rest in der Dialyse-Maschine, Blut-Entnahme vor/nach der Dialyse verschlimmern den Verlust. (e) Nährstoff-Mängel: ① Eisen-Mangel: nach Blut-Verlust bei Urämie-Patienten ohne Eisen-Ersatz; entzündlicher Nieren-Schaden senkt Serum-Eisen, Wiederverwertung reduziert; Aluminium-Ionen im Dialysat stören Eisen-Erythrozyten-Bindung; Folge: hypochrome mikrozytäre Anämie. ② Folsäure-Mangel: bei Peritoneal-Dialyse-Verlust. ③ Protein-Mangel: Urämie-Patienten mit eiweiß-armer Kost, Appetit-Mangel – Protein-Synthese niedrig, Hämoglobin-Synthese beeinträchtigt. 2. Nieren-Endokrine-Insuffizienz: die Niere sezerniert Erythropoetin (EPO), ein Polypeptid-Hormon mit relativer Molekular-Masse 46000–70000; hauptsächlich von kapillären Endothel-Zellen peritubulär bei Hypoxie gebildet – in das Blut sezerniert. Extra-renal (Leber) nur wenig. EPO fördert die Proliferation und Differenzierung roter Zellen, die Hämoglobin-Synthese, Reifung und Freisetzung von Retalozyten. Bei chronischer Nieren-Insuffizienz ist EPO reduziert: (a) relativ reduziert: EPO im Blut höher als bei Gesunden, aber niedriger als bei Patienten mit gleich starker Eisen-Mangel-Anämie – frühe/mittlere Phase. (b) absolut reduziert: EPO deutlich niedrig – späte Nieren-Insuffizienz, funktionelle Nephrone zerstört – EPO-Produktion deutlich reduziert. EPO-Mangel führt zu verminderter hämatopoetischer Proliferation/Differenzierung – Haupt-Ursache der renalen Anämie.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen, Operation

Vorbeugende Maßnahmen

Viel „Wasser-Leitungs-Nudeln" essen – gegen Anämie, Immunsystem, Nährstoff-Ausgleich. 1. Blut aufbauen und Qi stärken: geeignet für blasse, blut-arme Haut, kalte Gliedmaßen. 2. Immunsystem stärken: Protein ist der wichtigste Nährstoff für die Immunität; Haupt-Bestandteil von Leukozyten und Antikörpern. 3. Vorsorge: der Patient soll regelmäßig leben, gute Stimmung, die Krankheit richtig annehmen, Vertrauen fassen – sonst verschlimmern die Sieben-Stimmungen die Krankheit. Leicht essen, scharf-reizende Hitze-Nahrung meiden.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Hämatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.