Sepsis und Bakteriämie

Sepsis = generalisierte Entzündungs-Reaktion auf chirurgische Infektion (Temperatur/Atmung/Kreislauf). Endo-/Exo-Toxine und Entzündungs-Mediatoren schädigen Gewebe. Mit Organ-Perfusions-Minderung (Laktatazidose, Oligurie, akute Bewusstseins-Änderung) = Pyämie-Syndrom. Bakterien im Blut-Kreislauf + positive Blut-Kultur = Bakteriämie. Folge von schweren Traumata/Eiter-Infektionen; viele Arten, hoch virulent. Akut, schwer, wechselnd; oft Organ-Perfusions-Minderung. Muss umfassend behandelt werden: Anti-Infektion + Elektrolyt-/Säure-Basen-Gleichgewicht + Herz/Lunge/Leber/Niere.

Häufige Symptome

Schüttelfrost; Koma; Durchfall; Bauch-Fülle; Fieber (kontinuierlich); Zyanose; Wechselfieber; Bakteriämie; Blutdruck-Niedrig

Ursachen der Erkrankung

Sekundär nach großflächigen Verbrennungs-Infektionen, offenen Frakturen mit Infektion, Karbunkel, diffuser Peritonitis, Gallenwegs-/Harnwegs-Infektion, akuter obstruktiv-eitriger Cholangitis. Nicht vollständig lokalisierter Fokus → virulente Erreger im Blut; Entzündungs-Mediatoren gelangen in die Zirkulation → systemische Entzündung. Trigger: (1) geschwächte Abwehr: chronische Krankheit, Alter, Kindheit, Mangelernährung, Anämie, Hypoproteinämie. (2) langfristig Kortikosteroide/Immunsuppressiva/Zytostatika; Breitspektrum-Antibiotika verändern die Flora → nicht-pathogene/opportunistische Erreger (Pilz). (3) lokale Fokus-Behandlung mangelhaft: Abszess nicht drainiert, Fremdkörper/Toter Raum. (4) lang-zeitliche Venen-Katheter. Erreger: (1) Gram-negative Stäbchen (E. coli, Bacteroides, P. aeruginosa, Proteus; Klebsiella, Enterobacter). Haupt-Toxin = LPS-Endotoxin aus der Zellwand nach Zelltod; Zytokin-Kaskade. Abdomen/Uro-genital/Perineum betroffen. Sepsis mit Gram-negativen: drei-niedrig (Temperatur/Leukozyten/Blutdruck), septischer Schock häufig. (2) Gram-positive Kokken: Exo-Toxine (Enterotoxine, TSST-1). ① S. aureus: multi-resistent (β-Lactam/Aminoglykosid), hämatogene Aussaat, metastatische Abszesse. ② S. epidermidis: auf Kunststoff-Kathetern, Schleim-Schutz. ③ Enterokokken: Darm-Flora, oft multi-mikrobielle Infektion. (3) Sporen-freie Anaerobier: nicht in normaler Kultur nachweisbar. Abdominal/Anal-/Lungen-/Hirn-Abszesse, Aspirations-Pneumonie, orale Nekrose, Perineum. 2/3 der anaeroben Infektionen mit aeroben (Synergismus). Eitrige Fäkalien-Gerüche. Bacteroides/Clostridium/anaerobe Staph/Anaerobe Strep. (4) Pilze: Candida/Aspergillus/Mucor/Cryptococcus nach Breitspektrum-Antibiotika + Immunsuppression + Katheter. Mechanismus: Bakterien/Toxine entweichen der lokalen Abwehr → Zirkulation. Komplement/Gerinnung aktiviert; Mast-Zellen mit Histamin/5-HT → Vasodilatation/Permeabilität ↑. TNF usw. aktivieren Makrophagen/Neutrophile global; alveoläre Makrophagen/Kupffer-Zellen. Systemische Vasodilatation, Hyper-Durchblutung, generalisiertes Ödem. Chemotaxis: Leukozyten/Endothel. Pro-inflammatorische Zytokine (IL-1/6/8), Sauerstoff-Radikale gegen Bakterien, aber auch Gefäß-Endothel-Schaden. Mikrozirkulations-Schaden: Thrombozyten-Aggregation, Vasokonstriktion → Blockade/Gewebs-Zerstörung. Nekrosen starten lokale Entzündung → Zirkel. Systemische Entzündung → Multiorgan-Versagen.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Primären Infektions-Fokus aktiv behandeln; Antibiotika rational. Länger liegende Venen-/Harn-Katheter: Haut-Reinigung/Desinfektion. Bei Kortikosteroid/Immunsuppressiva/Zytostatika: Ernährung + protektive Isolierung.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Hämatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.