Rheumatoide Arthritis im höheren Lebensalter

Die rheumatoide Arthritis (rheumatoid arthritis, RA) ist eine symmetrische, progressive und erosive Polyarthritis, die hauptsächlich die kleinen Gelenke von Händen und Füßen befällt; sie zeigt sich durch Gelenk-Schmerz, Schwellung und Funktions-Störung; der Verlauf ist chronisch und rezidivierend; es handelt sich um eine chronische systemische Autoimmun-Erkrankung mit Gelenk-Synovial-Entzündung; die Haupt-Pathologie ist die chronische Entzündung der Gelenk-Synovia, die Bildung von Pannus, die Zerstörung von Knorpel und subchondralem Knochen – schließlich entstehen Gelenk-Deformität und Ankylose mit Funktions-Verlust; Vererbung, Infektion, Zufalls-Faktoren, Sexual-Hormone, Umwelt-Faktoren, eigene psychische Faktoren, Schwäche des gesunden Qi im Sinne der TCM, Böser-Eindringen, Phlegm-Stase können alle diese Erkrankung auslösen.

Häufige Symptome

rheumatische Polymyalgie; Osteoporose; Knoten; Wind-Kälte-Nässe-Bi; Morgen-Steifigkeit; Atlanto-Axial-Gelenk-Instabilität; Akrosklerose

Ursachen der Erkrankung

Untersuchungen an rheumatischen Arthritis-Patienten, Familien sowie eineiigen und zweieiigen Zwillingen bestätigen, dass erbliche Faktoren bei der Entstehung der rheumatoiden Arthritis eine wichtige Rolle spielen; wie andere Rheuma-Erkrankungen hat auch die RA in der Genetik ihre eigenen Merkmale: die familiäre Häufung der RA-Rate ist relativ niedrig; zweitens sind viele verschiedene Gene an der RA-Entstehung beteiligt – doch kein einziges Gen ist notwendig oder allein ursächlich; jedes spielt nur eine kleine Rolle und erhöht die Erkrankungs-Wahrscheinlichkeit geringfügig – das ist die niedrige oder unvollständige Penetranz der Vererbung; drittens bestimmen erbliche Faktoren nicht nur die Erkrankungs-Anfälligkeit, sondern hängen auch mit der Schwere und den klinischen Manifestationen zusammen – so erhält man genetische Marker zur Vorhersage der Krankheits-Entwicklung; in neuerer Zeit haben Genom-weite Scans und die Kandidat-Gen-Methode das Verständnis der genetischen Eigenschaften der RA-Gene vertieft. (1) HLA-assoziierte Allele: Das menschliche Haupt-Histokompatibilitäts-Komplex (MHC) verfügt über polymorphe Gen-Loci; Menschen, die ein bestimmtes Gen an einem MHC-Gen-Lokus tragen, erkranken leicht an RA; dieses bestimmte Gen wird als krankheits-assoziiertes Allel bezeichnet. (2) Nicht-HLA-assoziierte krankmachende Gene: In letzter Zeit hat sich der Forschungs-Schwerpunkt allmählich auf nicht-HLA-Gene verlagert – weil immer mehr Studien ihre nicht zu vernachlässigende Rolle bei der RA-Entstehung entdecken; heute werden Mikrosatelliten-Marker und Single-Nukleotid-Polymorphismen für Genom-weite Kopplungs-Analysen komplexer krankheits-assoziierter Gene verwendet; Großbritannien, Japan, USA und mehrere europäische Länder wendeten diese Genetik-Technik an und untersuchten weltweit RA-anfällige Populationen und Familien mit mindestens zwei an RA erkrankten Geschwistern; die Ergebnisse bestätigten die Kopplungs-Beziehung zwischen HLA und RA und fanden gleichzeitig, dass nicht-HLA-Gene auf den Chromosomen 1, 3, 4, 5, 6, 12, 16, 17 und 18 mit RA zusammenhängen; obwohl HLA-Allele bei der RA-Entstehung wichtig sind, darf man die Rolle der nicht-HLA-Gene nicht vernachlässigen. Seit man vor 30 Jahren die hämolytische Streptokokken-Infektion als Ursache des rheumatischen Fiebers entdeckte, hat man versucht, mit verschiedenen Theorien und Experimenten zu beweisen, dass Infektion der auslösende Haupt-Faktor der rheumatoiden Arthritis ist; viele Mikro-Organismen gelten als Erreger der chronischen Synovitis – darunter verschiedene Bakterien, Mykoplasmen, Chlamydien und Viren (wie Zytomegalie-Virus, Parvovirus B19, EB-Virus usw.); lange Zeit wurde der Infektions-Faktor als direkter Auslöser der RA verdächtigt; mit der Entwicklung der molekularbiologischen Technik – besonders der PCR-Anwendung – erhielt man fortgeschrittenere Mittel zur Suche nach der Infektions-Quelle; doch leider findet man weder mit Isolations-Methoden noch im Elektronen-Mikroskop oder mit moderner Molekularbiologie einen konkreten Infektions-Erreger. Mit dem vertieften Verständnis der RA wird man sich zunehmend der Rolle der Zufalls-Faktoren bei der RA-Entstehung bewusst und stellt sie an einen wichtigen Platz; doch ihre Wirkung ist experimentell schwer reproduzierbar; diese Faktoren äußern sich hauptsächlich in 3 Aspekten: somatische genetische Mutationen, epigenetische Effekte und mit physiologischen Prozessen zusammenhängende Zufalls-Schwankungen. 1938 beobachtete der Gelehrte Hench, dass Schwangerschaft und Ikterus die RA-Symptome lindern können – daher stellte er kühn auf, dass eine Nebennieren-Funktions-Unfähigkeit die RA verursachen könne; genau diese bedeutungsvollen Beobachtungen führten später zur Entdeckung der Kortikosteroide – dem Haupt-Produkt der Nebennieren-Rinde – und sie wurden lange Zeit als Medikament mit Wunder-Wirkung gegen RA eingesetzt; obwohl Kortikosteroide die RA nicht heilen können, forscht man weiter unermüdlich nach dem Einfluss abnormaler Hormon-Sekretion auf RA-Entstehung und -Entwicklung; über ein halbes Jahrhundert lang fanden Studien über Kortikosteroide, Östrogen, Progesteron, Prolaktin, Testosteron, Dehydroepiandrosteron (DHEA), adrenokortikotropes Hormon und adrenokortikotropes Hormon freisetzendes Hormon in der RA-Klinik, dass bei RA-Patienten die Produktion und Wirkung der Gonaden- und sympathisch-adrenalen Hormon-Mediatoren abnormal ist – was ihre wichtige Rolle bei RA-Entstehung und -Entwicklung beweist; wie bei anderen Autoimmun-Erkrankungen ist die RA bei Frauen häufiger; das Verhältnis zwischen weiblicher und männlicher Inzidenz liegt bei 2–4:1; obwohl dieses Verhältnis nicht so hoch liegt wie bei anderen Autoimmun-Erkrankungen – z. B. bei systemischem Lupus erythematodes 9–13:1, bei Hashimoto-Thyreoiditis 25–50:1 – so spiegelt es doch die Rolle der Sexual-Hormone in der Immun-Reaktion wider. Zahlreiche klinische Erfahrungen belegen, dass bei langfristigem Aufenthalt in feuchten Wohnungen oder langfristiger Arbeit in feuchter Umgebung die Erkrankungs-Rate deutlich steigt; in Hoch-Kälte-Gebieten ist sie deutlich höher als in warmen Ebenen-Gebieten – dies zeigt, dass die Erkrankung mit Kälte und Feuchtigkeit zusammenhängt; zahlreiche klinische Daten im In- und Ausland zeigen, dass bei durch Emotionen gereizten oder langfristig psychisch bedrückten Menschen die Erkrankungs-Rate höher als bei Gesunden ist – und bereits Erkrankte neigen nach psychischen Reizen leicht zu Schüben – beides beweist, dass die Erkrankung mit eigenen psychischen Faktoren zusammenhängt.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Achten Sie auf Ruhe, kombinieren Sie Arbeit und Erholung, leben Sie geordnet; eine optimistische, aktive und aufwärts gerichtete Lebenseinstellung ist eine große Hilfe zur Krankheits-Prophylaxe.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Rheumatologie-Immunologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.