Kolitis

Kolitis, auch nicht spezifische ulzeröse Kolitis genannt, beginnt meist langsam, selten akut; chronischer Verlauf über Jahre bis Jahrzehnte, variabel schwer, oft Schübe und Remissionen wechselnd oder progredient; gelegentlich akut-fulminant. Hauptsymptome: Diarrhö, Bauchschmerzen, schleimiger/eitrig-blutiger Stuhl, Tenesmen, gelegentlich Obstipation (Tage ohne Stuhl), wechselnd Diarrhö/Obstipation; oft mit Kachexie und Schwäche; Schübe. Bauchschmerzen meist dumpf/kolikartig, links Unterbauch/Unterleib. Andere: Appetitlosigkeit, Blähungen, Übelkeit, Erbrechen, Hepatomegalie; Abwehrdruck links unten, gelegentlich Spasmen tastbar. Allgemein: Kachexie, Schwäche, Fieber, Anämie. Ein kleiner Teil der Patienten verschlechtert sich im chronischen Verlauf plötzlich oder ist initial fulminant: schwere Diarrhö 10–30×/Tag, blutig-eitrig-schleimiger Stuhl, hohes Fieber, Erbrechen, Tachykardie, Kachexie, Dehydratation, Elektrolytstörung, Koma, kolische Perforation; unbehandelt letal. Koloskopie: Aktivphase diffuse Hyperämie/Ödem, viel Mukus/Eiter/Blut im Lumen, rauhe Mukosa mit Ulzera; Remissionsphase Mukosaatrophie und entzündliche Pseudopolypen; akut-fulminant toxisches Megakolon, Dickdarmtaschen und halbmondförmige Falten verschwinden, Ulzera konfluieren, Läsionen bis zur Muscularis mit papierdünner Wand. Meist als Autoimmunerkrankung eingeordnet; Assoziation mit Autoimmunerkrankungen (autoimmune hämolytische Anämie), Kortikosteroide bessern, bei Teil der Patienten Anti-Kolonepithel-Antikörper im Serum nachweisbar.

Häufige Symptome

Fieber mit Bauchschmerzen; Diarrhö; explosive wässrige Diarrhö; Tenesmen; blutiger Stuhl; schleimiger Stuhl; Obstipation; toxisches Megakolon

Ursache und Pathogenese

Meist als Autoimmunerkrankung eingeordnet; Assoziation mit Autoimmunerkrankungen (autoimmune hämolytische Anämie), Kortikosteroide bessern, bei Teil der Patienten Anti-Kolonepithel-Antikörper im Serum nachweisbar. Nach Darmbakterien-Infektion kann eine Immunreaktion gegen Kolonepithel-Antigene mit Mukosaschädigung auftreten; Lymphozyten der Patienten sind zytotoxisch gegenüber fetalem Kolonepithel – Hinweis auf zellulär-Immunpathogenese. Pathologie/Klinik ähneln einigen infektiösen Kolonerkrankungen (Shigellose); daher wird eine Infektion als Ursache diskutiert; unter Bakterien, Pilzen und Viren scheint eine virale Genese am wahrscheinlichsten. Familiäre Häufung: nach westlicher Literatur erkranken 15–30% der direkten Verwandten von Colitis-ulcerosa-Patienten; eineiige Zwillinge häufiger als zweieiige – Hinweis auf genetische Komponente. Psychische Faktoren: Persönlichkeitsmerkmale und geringe Stressresistenz bei majoren Lebensereignissen; gehört zu den psychosomatischen Erkrankungen (Asthma, rheumatoide Arthritis, Colitis ulcerosa, essentielle Hypertonie, Neurodermitis, Hyperthyreose, Duodenalulkus; möglicherweise weitere).

Behandlung

Ruhe, Ernährung/Nahrung, medikamentöse Therapie, supportive Therapie

Prophylaxe

Ernährungshygiene: (1) Regelmäßige Mahlzeiten, fest/quantitativ, weder Hunger noch Völlerei – fördert die Darmverdauung, vermeidet Dysfunktion. (2) Leichte, verdauliche, fettarme Kost; milzstärkende Nahrung: Yams, Linsen, Lotus, Lilie, rote Datteln; wenig kalte Getränke, wenig blähende Nahrung (Wassermelone, Melone, Schnittlauch, Zwiebel, Knoblauch, Frittiertes, Kaffee, Limonade). (3) Wenig fettreiche Nahrung (auch Fast Food), um die Verdauung nicht zu belasten. (4) Kein übermäßiger Alkohol. (5) Nicht zuviel Ballaststoffe; Vollkorn, Zitrusfrüchte, Spinat, Karotten möglich. (6) Meiden von Auslöser-Nahrung; bei wiederholter Reaktion auf bestimmte Nahrung diese durch Alternativen ersetzen.

Zuständige Abteilung

Es wird empfohlen, die Allgemeinchirurgie aufzusuchen; vor dem Besuch kann auf dieser Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.