Superficielle Thrombophlebitis

Die superficielle Thrombophlebitis (superficial thrombophlebitis) ist eine häufige klinische Erkrankung und kann zu erheblichen Beschwerden und Funktionseinschränkungen führen. Obwohl es sich um eine gutartige, selbstlimitierende Erkrankung handelt, kann sie rezidivieren und persistieren. Literaturberichten zufolge schreiten bei etwa 11 % der Fälle Thromben fort und führen zu einer tiefen Venenthrombose. Zudem kann sie wandernd an verschiedenen Körperstellen abwechselnd auftreten.

Häufige Symptome

Venöser Verschluss; rote, wandernde Stränge; lokaler harter Venenstrang; Knoten; intraossäre Schäden

Ursachen der Erkrankung

(1) Erkrankungsursache Verminderte oder eingeschränkte Extremitätenbewegung, langsamer Blutfluss, erhöhte Gerinnungsfaktorkonzentration, langes Bettlägerigkeit, verminderte Muskelkraft, verminderte Gefäßwandstützung und Gefäßkompression führen zu behindertem Blutrückfluss und lösen die Erkrankung aus. Mechanische Verletzungen wie wiederholte langfristige Venenpunktionen, Katheterisierung und Infusion reizender hypertoner Lösungen. Unkorrekte Fixierung; unzureichend fixierte Punktionsstellen mit Gleiten der Nadel; zu dicke Katheter, die die Gefäßwand reizen; zu nah am Gelenk gelegene Punktionsstellen, an denen die Nadel durch Gelenkbewegung ständig an der Gefäßwand reibt und eine mechanische Vaskulitis verursacht. Operationen, Traumata, Verbrennungen, Myokardinfarkt, Transfusionen und Tumoren mit erhöhter Gerinnung können auslösen. Auch höheres Alter, Rauchen, Diabetes mellitus, Adipositas, Extremitätenödeme und Herzinsuffizienz können begünstigen. Die häufigste Ursache einer superfiziellen Venenthrombose ist die Schädigung der Venenintima durch Venenkatheter, reizende Medikamente und Infektionen; sie kann auch durch Blutstau in erweiterten oberflächlichen Venen entstehen. Bei einigen Fällen liegen Anomalien von Antithrombin III, Protein C und Protein S vor; orale Kontrazeptiva und Schwangerschaft werden möglicherweise mit der superfiziellen Thrombophlebitis in Verbindung gebracht, doch gibt es keine eindeutigen Belege. Außerdem ist nachgewiesen, dass bestimmte bösartige Tumoren wie akute lymphatische Leukämie und Gallengangskarzinom gerinnungsfördernde Substanzen freisetzen und eine superficielle Thrombophlebitis komplizieren können.

(2) Pathogenese 1. Thrombophlebitis nach Trauma: Sie tritt meist nach direktem Trauma der Extremitäten auf, mit druckschmerzhaften Strängen entlang der Venenverlaufsrichtung; durch Blutung unter die Haut nach Venenschädigung sind oft subkutane Blutergüsse sichtbar. Sie entsteht auch häufig an Punktions- und Injektionsstellen, meist durch Injektion reizender oder zytotoxischer Medikamente – dies ist die häufigste Form. Eine durch den Venenkatheter selbst verursachte Thrombophlebitis ist seltener. Klinisch zeigen sich Rötung und Schmerz an der Punktionsstelle, meist über Tage oder Wochen, manchmal Monate bis zur vollständigen Rückbildung.

2. Thrombophlebitis nach Varikose: Sie entsteht häufig in erweiterten oberflächlichen Venen der unteren Extremitäten; das Thrombus kann entlang der großen Stammvene auf- oder abwärts wachsen oder an Bifurkationen erweiterter Venen auftreten. Abgesehen von traumabedingten Fällen besteht oft kein Auslöser. Varikothrombophlebitis äußert sich als druckschmerzhafter Knoten an der Varikose, oft mit umgebendem Erythem; in seltenen Fällen kann eine Ausbreitung auf Knöchelvenenwand und Haut zu erheblichen subkutanen Blutungen führen. Aufgrund perizellulärer Entzündungsreaktionen sowie Synthese und Freisetzung von Zytokinen entsteht eine superficielle Thrombophlebitis meist in der Nähe venöser Stauungsulzer an erweiterten Venen.

3. Infektiöse Thrombophlebitis: 1932 beschrieb De Takats verborgene Infektionen nach Operationen, Injektionen, Traumata oder Strahlentherapie sowie in Varizen als wichtige Faktoren. L-Formen oder andere atypische Bakterien im Blut könnten eine Rolle spielen. Eine besondere Form ist die septische Thrombophlebitis, meist nach langfristiger intravenöser Katheterinfusion, charakterisiert durch eitrige Entzündung innerhalb der Vene und verbunden mit Sepsis – eine schwere, sogar tödliche Komplikation.

4. Wandernde superficielle Thrombophlebitis: 1845 beschrieb Jadious erstmals die wandernde Thrombophlebitis, gekennzeichnet durch wiederkehrende oberflächliche Venenthrombosen an wechselnden Lokalisationen, am häufigsten an den unteren Extremitäten. Trotz vieler bekannter auslösender Faktoren gibt es keinen gesicherten Auslöser; wahrscheinlich besteht enger Zusammenhang mit zwei Krankheitsgruppen: (1) äußere Manifestation viszeraler Karzinome: 1856 berichtete Trousseau erstmals über einen Krebszusammenhang; Sproul beobachtete, dass Patienten mit Pankreaschwanzkarzinom häufiger eine wandernde Thrombophlebitis entwickeln. (2) Die wandernde Thrombophlebitis geht oft mit Vaskulitiden einher, wie Polyarteriitis nodosa und Thrombangiitis obliterans. Buerger berichtete, dass 8 von 19 Patienten mit Thrombangiitis obliterans eine wandernde Thrombophlebitis zeigten; Shionoya beobachtete bei 255 Patienten 43 %. Eine wandernde Thrombophlebitis der oberen Extremitäten tritt außer bei Thrombangiitis obliterans auch bei Erythema nodosum und Behçet-Krankheit auf.

5. Thrombophlebitis der Brustwand: Auch als Mondor-Krankheit bezeichnet, handelt es sich um Thrombosen oberflächlicher Venen der vorderen Brustwand, Brust, Rippenränder und des Oberbauchs mit sekundären Entzündungsveränderungen. Die Mondor-Krankheit ist selten; die Venenentzündung ist meist auf den oberen seitlichen Brustbereich (Vena thoracica lateralis), den unteren Brastbereich entlang Rippenrand und Oberbauch (Venae thoracicae/superficiales abdominis) sowie den von der Brustwarze nach unten zum Schwertfortsatz ziehenden Bereich (Vena epigastrica superior) begrenzt. Typisch sind druckschmerzhafte strangförmige Strukturen, die bei straffer Haut oder angehobener oberer Extremität deutlicher werden. Die Ursache ist noch ungeklärt; neben plötzlicher mechanischer Beanspruchung und Zerrung der Venen kommt ein Zusammenhang mit bösartigen Tumoren in Betracht. Neuere Berichte zeigen, dass die Mondor-Krankheit gehäuft nach Brustoperationen, bei langfristiger Einnahme oraler Kontrazeptiva, erblichem Protein-C-Mangel und positiven Antikardiolipin-Antikörpern auftritt.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, Rehabilitationstherapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Auf Wärme achten: Kaltluft und direkter Kontakt mit kalten Gegenständen können Arterienkontraktion oder -krampf auslösen. Raumtemperatur und -feuchte sollten angemessen sein; direkter Kontakt mit kaltem Wasser ist zu vermeiden. In kalter Jahreszeit ist auf Wärme zu achten, eine halben bis einen Monat früher als üblich. Extremitäten sollten nicht der Kälte ausgesetzt sein; Kleidung und Schuhe sind locker und weich zu halten. 2. Auf Alkohol- und Tabakverzicht sowie stabile Einstellung: Nikotin, Alkohol und Stimmungsschwankungen erregen das Sympathikusnervensystem und können Gefäßkrämpfe auslösen. Dem Patienten ist zum Verzicht zu verhelfen; koffeinhaltige Getränke sollten nur in Maßen oder gar nicht konsumiert werden. Verletzte meiden reizende Speisen. Arteriosklerose- oder Diabetespatienten sollten fett- und zuckerarm essen. 3. Die erkrankte Extremität vor Verletzungen schützen: Bei arterieller Minderdurchblutung kann bereits ein geringer Reiz zu einem schwer heilenden Ulkus führen. 4. Kompression der erkrankten Extremität vermeiden: Enge Kleidung, Beineüberschlagen im Sitzen und Unterlegen unter der Kniekehle können Gefäße komprimieren und die arterielle Durchblutung beeinträchtigen; bei Venenentzündung möglichst vermeiden.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Allgemeinchirurgie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.