Männliche Pubertäts-Gynäkomastie

Männliche Pubertäts-Gynäkomastie = gutartige Proliferation des Brustdrüsen-Gewebes beim Jungen in der Pubertät, mit Vergrößerung einer oder beider Brustseiten. Wenn der männliche Brustdrüsen-Durchmesser im Kindes-/Pubertätsalter >0,5 cm beträgt, ist sie klinisch tastbar. Sehr häufig: Neugeborenen-, Pubertäts- und Erwachsenen-Alter. Hier hauptsächlich Pubertäts-Gynäkomastie.

Häufige Symptome

Spinnen-Naevus; abdominaler Tumor; Leber-Palme

Ursachen der Erkrankung

Physiologisch/pathologisch. 1. Physiologische Gynäkomastie: in der Pubertät wachsen die männlichen Genitalien schnell. Mit Hoden/Neben-Hoden-Entwicklung ändert sich der Testosteron-Serum-Spiegel deutlich. Tanner-II: nur leichter Testosteron-Anstieg; Tanner-III: plötzlicher starker Anstieg; gleichzeitig E2-Anstieg. Prolaktin (PRL) ist in Tanner-II leicht reduziert, in Tanner-III dann plötzlich ↑, peak in Tanner-IV, dann wieder abfallend. Pubertäts-Gynäkomastie bei Jungen hängt mit leichtem E2/PRL-Anstieg trotz Testosteron-Steigerung zusammen. Familiäre Gynäkomastie: einzelne Jungen entwickeln in der Pubertät Brust-Vergrößerung, die nicht leicht zurückgeht, aber gutartig. 2. Pathologische Gynäkomastie: (a) Tumoren: Hoden-Tumoren oder feminisierende Nebennieren-Rinden-Tumoren – durch zu viel östrogen-Synthese und erhöhte Aromatisierung des Umfeld-Gewebes. (b) Hypogonadismus/Androgen-Unempfindlichkeits-Syndrom: kongenitale Entwicklungs-Störung oder Testosteron-Synthese-Enzym-Defekte; Infektionen/Chemo-Therapie/Traumata mit Hoden-Funktions-Störung. Testosteron ↓ → negative Rückkopplung lässt LH ↑ → Leydig-Zell-Aromatase ↑ → Östradiol ↑; dies hemmt Hoden-Cytochrom-P450/C17/17,20-Lyase/17α-Hydroxylase weiter → Testosteron-Syntasen weiter reduziert → Östrogen/Androgen-Ungleichgewicht. (c) Extras-gonadale Gewebe mit erhöhter Aromatisierung: Adipositas, Leber-Erkrankung, Hyperthyreose, kongenitale Nebennieren-Hyperplasie, Klinefelter-Syndrom. (d) Medikamente: Androgene, anabole Steroide, Östrogene, hCG, Ketoconazol, Digitalis, Testosteron-Synthese-Hemmer. Pathogenese: frühe Phase (erste 6 Monate) = Proliferation der Brustgänge, Epithel-Zellen, periduktales Bindegewebe/Gefäße, periduktales Ödem = aktive Phase. Nach 12 Monaten: Epithel wieder ruhend, Gänge erweitert, Stroma hyalin-fibröse Umwandlung. Pubertäts-Gynäkomastie hauptsächlich durch relatives Androgen/Östrogen-Ungleichgewicht. Absolute/relative Östrogen-Erhöhung, reduzierte freie Androgene, reduzierte zirkulierende Konzentration/Aktivität können verursachen; oder erhöhte Empfindlichkeit des Brustgewebes gegenüber normalen Östrogen-Spiegeln. Studien: früh-pubertär ein kurzer E2-Anstieg, verbunden mit erhöhter Aromatase-Aktivität (adrenalische Androgene, hauptsächlich Androstendion → Östrogen). So erreicht der E2-Spiegel schon vor dem Testosteron-Peak adultes Niveau – das Androgen/Östrogen-Verhältnis kippt → Pubertäts-Gynäkomastie.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Ursache aktiv beseitigen: medikamentös → absetzen/wechseln; leber-bedingt → Leber-Schutz; endokrin → endokrine Therapie; Tumor → operative Entfernung; Mangel-Ernährung → Nähr-Stoffe ergänzen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Allgemeinchirurgie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.