Post-traumatischer Karotis-Interna-Verschluss

Nach direktem/indirektem Hals/Halswirbel-Trauma entsteht eine Intima-Schädigung der A. carotis interna oder A. vertebralis; darauf folgen Entzündung/Blutung, lokaler Thrombus, der distal wächst – entsprechende Versorgungs-Gebiete werden infarktartig geschädigt. Post-traumatischer ICA-Verschluss kann proximal bis zur A. ophthalmica, A. chorioidea anterior, bis zum vorderen Circulus Willisii, sogar Aa. cerebri anterior/media aufsteigen. Leicht: fokale neurologische Störung. Schwer: groß-flächiger Infarkt mit tiefem Koma; ca. 1/3 der Patienten sterben.

Häufige Symptome

Somnolenz; Hemianopsie; Nacken-Schulter-Haut verhärtet; Bewusstseins-Störung; Hirn-Hernie; Lenticulostriata-Verschluss; Sensibilitäts-Störung

Ursachen der Erkrankung

Abgesehen von offenen Hals-Verletzungen, die direkt die Karotis schädigen, sind es meist geschlossene kopf-zervikale Traumata bei Verkehrs-Unfällen. Über-mäßiges Hals-Überstrecken/Seiten-Beugen kann die A. carotis interna am HWK-3-Processus transversus quetschen – Wand/Intima geschädigt, Thrombus. Oder: A. carotis communis verletzt, Thrombus wächst über die Karotis-Gabelung nach oben und verschließt die ICA. Daher ist der Hals-Abschnitt 1–3 cm oberhalb der Karotis-Gabelung am häufigsten (ca. 70%). Danach der Siphon (kraniale ICA), die Arterie ist fixiert, wird bei Gewalt gezerrt/gequetscht; oder direkte Basal-Schädigung bei Schädel-Basis-Fraktur mit Intima-Ablösung/-Faltenwand-Zwischen-Blutung → Lumeneinengung, Plättchen-Haftung, Thrombus. Dann: A. cerebri media, besonders zum Temporallappen – der Ast tritt aus dem freien Cisternen-Bereich ins Parenchym und stößt oft an der Keilbein-Kante an. Hirn-Arterien-Wand ist dünner als andere Körper-Arterien, Intima/Media lassen sich leicht trennen – Wand-Zwischen-Blutung/Dissektion häufig. Selten: post-traumatische A. cerebri posterior, Vertebro-basilaris, tiefe Kommissur-Gefäße. Erstere oft bei Tonsillen-Hernie: Hirnstamm nach unten geschoben, A. cerebri posterior am Tentorium-Rand gequetscht – Hemianopsie. Vertebro-basilaris-Verschluss bei Okzipital-Nacken-Trauma: Kleinhirn bewegt sich heftig, A. vertebralis gezerrt/gequetscht, oder Basilaris stößt direkt an die Clivus. Nach Thrombus-Tiefes Koma, hohe Mortalität. Tiefe Kommissur-Gefäße selten; zufällig im CT gefunden; bevorzugt Kinder/Jugendliche; nur unvollständige Hemiparese/Hemisensibilitäts-Störung – leicht mit primärem Hirn-Trauma verwechselbar. Mechanismus: neben mechanischer Schädigung gibt es auch intrazerebrale Faktoren – post-traumatische Störung vaskulär-aktiver Substanzen, reduzierte Hirn-Durchblutung, Hyperkoagulabilität. Besonders wichtig: Gefäß-Spasmus-auslösende Substanzen (CA, 5-HT, NE, kontraktile PG, OxyHb, LPO, K+) steigen nach Hirn-Trauma. Gleichzeitig verlieren verletzte Endothel-Zellen ihre Schranken-Funktion; 5-HT/OxyHb wirken direkt auf die Gefäß-Muskulatur. Endothel-Zellen produzieren normalerweise dilatierende/konstringierende Faktoren; nach Verletzung überwiegen EDCF (TXA2, Endothelin) – Hirn-Gefäß in Dauer-Kontraktion. Zusammen mit hämorheologischen Veränderungen (hohe Vollblut-Viskosität, reduzierte Erythrozyten-Deformierbarkeit/-Aggregation, aktivierte Plättchen, erhöhte Klebrigkeit, lokaler Gefäß-Schaden) entsteht der Verschluss mit Infarkt.

Therapieverfahren

Operation, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Frühe Erkennung/Diagnose/Therapie.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Allgemeinchirurgie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.