Kniegelenk-Tuberkulose

Kniegelenk-TB ist eine sekundäre Läsion, meist von der Lungentuberkulose. In chinesischen Kohorten an zweiter Stelle nach Wirbelsäulen-TB, an erster Stelle unter den 6 großen Gelenken; internationale Literatur: hinter der Wirbelsäule an erster/zweiter Stelle. V. a. Kinder < 10 Jahre; kein Geschlechtsunterschied. Lange Verlaufsdauer bei kindlicher TB mit Epiphysenbefall → Entwicklungsdeformität. Meist unilateral; bilateral selten. Einteilung: einfache Synovial-TB, einfache Knochen-TB, Totalgelenk-TB.

Häufige Symptome

Müdigkeit; Lymphknotenschwellung; Lymphknoten-TB; Appetitlosigkeit; Nachtschweiß; Subfebrilia; Kachexie; Muskelatrophie

Ursache und Pathogenese

Ätiologie: Knie ist das größte Scharniergelenk mit inkompatiblen Oberflächen, instabil, leicht verletzbar; mittig im unteren Extremität, großer Hebelarm – leicht zu überlasten/zu verstauchen, mit Hämarthros/Synovialschädigung. Außerdem hat es die meisten Synovialis und reiches terminales Gefäßnetz mit langsamem Fluss – Bazillen persistieren. Menschliche TB durch Human-/Bovin-Typ; Bazillen befallen nicht direkt Gelenk/Knochen, sondern nach Lungenherd hämatogen. Langsames Wachstum; nach Ankunft lange Latenz ohne passendes Milieu; bei Immundefizienz rasche Proliferation. Entstehung abhängig von Bazillenzahl/Virulenz, lokaler Anatomie/Biomechanik und Wirtsresistenz. Pathogenese: TB-Bazillen infizieren Synovialis/Knochen/Knorpel; sekundär meist zur Lunge, aber die meisten Lungenherde sind bereits resorbiert/fibrosiert/verkalkt. Primärherde entstehen meist in der Kindheit; hämatogene Embolie-Verteilung, die meisten eliminiert; wenige persistieren fibös-verkapselt, reaktivieren bei Alter/Immundefizienz. Knie hat die meiste Synovialis – daher Synovial-TB am häufigsten, dann einfache Knochen-TB, dann Totalgelenk-TB. Knochen-TB: distal Femurepiphyse/Metaphyse, proximale Tibia (beide Kondylen); zentral (häufig Sequester → Kaverne) oder randständig (metaphysennah, seltener Sequester). Durchbruch durch Knorpel in das Gelenk → Totalgelenk-TB; randständige Herde dringen leichter ein. Fibulaköpfchen-/Tibiatuberkel-TB selten; Patella-TB selten (zentral/randständig, leicht knorpeldurchbrechend). Synovial-TB initial: Hyperämie/Ödem/seröses Exsudat, später getrübt; späte Phase fibröse Hypertrophie, umschrieben/diffus (erstere klinisch extrem selten). Ausbreitung auf Knorpel/subchondrale Knochenplatte – bei randständigem Befund mit intakter Mehrheit des Gelenkknorpels = frühe Totalgelenk-TB; Stopp hier = Teilfunktion erhalten. Späte Totalgelenk-TB: Zerstörung von Knorpel/Knochen, Meniskus/vorderes Kreuzband (hinteres Kreuzband extra-synovial oft verschont). Kapsel/Kollateralbänder schlaff, durch Hamstrings/Tractus iliotibialis Tibia posterolateral luxiert. Tibiatuberkel/proximale Tibia-Epiphyse: Kniespreizung selten. Kindliche Epiphysenzerstörung: Wachstumsstörung, Verkürzung oder Verlängerung. Unbehandelt: kalter Abszess mit Fistel und Mischinfektion, lange offene Fistel, massive Narben/Fibrose, fibröse/knöcherne Ankylose, Beuge-/Valgus-/Varus-Stellung; v. a. tibiale Außenrotations-Subluxation/-Luxation verursacht lebenslange Leiden.

Behandlung

Supportive Therapie, rehabilitative Therapie

Prophylaxe

Lokale Manifestation der systemischen TB; zweite Stelle der Extremitätengelenk-TB. Daher: symptomatische Therapie zur Kniefunktionsverbesserung und gleichzeitige Primär-TB-Therapie – letztere ist Kern.

Zuständige Abteilung

Es wird empfohlen, die Orthopädie aufzusuchen; vor dem Besuch kann auf dieser Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.