Fettembolie-Syndrom

Das Fettembolie-Syndrom (FES) ist eine der frühen schwerwiegenden Komplikationen bei schwerem Trauma und Frakturen. Fett-/Lipid-Tropfen aus Knochenmark und anderem Gewebe aggregieren in Blut mit verminderter Emulgierfähigkeit zu größeren Tropfen und embolieren in Lunge, Gehirn und Haut mit den typischen Hauptmerkmalen Atemnot und ZNS-Störung. Seit Zenker (1882) und Bergmann (1887) sind die klinischen Präsentationen sehr variabel: bei manchen Fällen rasch lebensbedrohlich, bei anderen asymptomatisch und nur autoptisch nachweisbar. Bagg (1979) definiert FES als posttraumatisches Atemnot-Syndrom innerhalb von 72 h nach Fraktur. Diagnose: bei Tachykardie, Fieber >38 °C, fallendem PaO2 und Schneesturm-Infiltraten im Lungen-Röntgen. Neben Frakturen können Verbrennungen, metabolische Erkrankungen, Dekompressionskrankheit, Kollagenosen, schwere Infektionen, Neubildungen und Osteomyelitis FES auslösen.

Häufige Symptome

Hypoxämie; Dyspnoe; Cheyne-Stokes-Atmung; Mattigkeit; Krämpfe; unregelmäßige Atmung.

Ursache und Pathogenese

(1) Ursache: Fettembolie entsteht durch Fett-Tropfen im Blutkreislauf, die kleine Gefäße verschließen, besonders pulmonale Kapillaren. (a) Mechanische Theorie (Gauss 1924): Fett tritt aus dem Knochenmark durch Fraktur-Stellen in verletzte Venen ein und verschließt mechanisch pulmonale Gefäße. Drei Bedingungen: Fettzell-Membran-Ruptur, offene Venen, lokales Hämatom mit Druckanstieg. (b) Chemische Theorie (Lehmann & Moore 1927): bei FES ohne Fraktur hemmen Faktoren die Emulgierung von Blut-Lipiden, Chylomikrozyten aggregieren; bei Traumabelastung aktiviert der Sympathikus Katecholamin-Freisetzung mit Adenylatcyclase-Aktivierung, cAMP-Anstieg und Lipase-Aktivierung mit Fett-Mobilisation. (c) Verbleib der Fett-Tropfen: kleine Tropfen passieren den Lungenkreislauf und embolieren systemisch oder werden renal ausgeschieden; andere werden von Alveolar-Epithelien phagozytiert und abgehustet; Sevitt postuliert einen Rechts-Links-Shunt über offenes Foramen ovale; Peltier postuliert Hydrolyse größerer Tropfen in der Lunge mit Glyzerin und freien Fettsäuren. (2) Pathomechanismus: mechanische Blockade in der Lunge; Lipase aus Endothel und Katecholamine aus Stress aktivieren die Serum-Lipase mit Hydrolyse des Neutralfetts zu freien Fettsäuren, die eine toxische (chemische) Vaskulitis mit Blasenbildung, Endothel-Degranulation und Basalmembran-Ablösung auslösen - diffuse interstitielle Pneumonie, akutes Lungenödem. Klinisch: Thoraxenge, Husten, Auswurf; im Röntgen Schneesturm-Zeichen. Alveoläre Hypoventilation mit PaO2-Abfall, Hypoxämie und ZNS-Störungen. Murray klassifiziert mit/ohne neurologische Symptome als schwer/leicht. Streitfrage: Sitz der Primärläsion - Sevitt sieht das Gehirn im Zentrum, Weisz/Bivins/Peltier die Lunge. Lungen-Pathologie: mechanische Blockade, toxische interstitielle Pneumonie, Oberflächen-Aktivator-Verlust mit Ödem-Ausbreitung, Ventilations-Perfusions-Mismatch. Hirn-Pathologie: petechiale Hämorrhagien in weißer Substanz und Kleinhirn (kugelförmig, ringförmig, perivaskulär), mikrofokale Demyelinisierung, Gehirn-Ödem. Herz-Pathologie: Rechtsherz-Dilatation, subepikardiale Petechien. Augen-Hintergrund: weiße Exsudate, retinale Blutungen, Makula-Ödem.

Behandlung

Symptomatische Behandlung, supportive Therapie, rehabilitative Maßnahmen; Sauerstoff, Kreislaufunterstützung.

Prophylaxe

Sorgfältige äußere Fraktur-Fixierung, schonende Lagerung. Unzureichend fixierte Frakturen können durch Umsetzen FES auslösen. Sofortige interne Osteosynthese reduziert FES möglicherweise. Hochlagerung der Extremität. Robuste Manipulationen oder intramedulläre Nagelung mit hoher Kraft können Fett-Tropfen freisetzen. Infektions- und Schock-Prophylaxe sind wichtig; Hypovolämie korrigieren, Frischblutzahl. Blut-pH stabilisieren, Azidose korrigieren, Sauerstoff geben. Proteinase-Inhibitoren (Aprotinin, Trasylol) hemmen das Kallikrein-System, beeinflussen den Fett-Stoffwechsel, stabilisieren den Blutdruck - bei schweren Fällen 400.000 KIE/Tag i.v. über 6–10 h.

Zuständige Abteilung

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Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.