Idiopathische Femurkopf-Nekrose

Die idiopathische Femurkopf-Nekrose, auch ischämische Femurkopf-Nekrose genannt, ist eine häufige Erkrankung. Die Ursachen der Femurkopf-Nekrose sind vielfältig, doch der gemeinsame Mechanismus ist die Knochen-Ischämie – daher ist die Theorie der Behinderung der Blut-Versorgung am besten akzeptiert. Sie meint: verschiedene intra- und extraossäre Faktoren mindern die Nähr-Blutbahn, drücken das intraossäre Gefäß-Netz oder verlegen die abfließenden Venen – so entsteht eine lokale Blut-Versorgungs-Störung, im schweren Fall eine ischämische Nekrose. Anfangs mag nur ein einzelnes Haupt-Gefäß geschädigt sein; reicht die Rest-Zirkulation nicht mehr, um die geschädigten Knochen-Zellen zu versorgen, so ist zuerst das Mark-Gewebe betroffen, dann folgt die Knochen-Zell-Nekrose.

Häufige Symptome

infektiöses Fieber; starker Schmerz; nach oben verlagerte Tastbarkeit der Hüfte; Klopf-Schmerz am großen Trochanter

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Es gibt viele Ursachen, meist anatomische Faktoren: durch die anatomische Struktur ist die lokale Blut-Versorgung gering und die Kollateral-Zirkulation schwach – bei Trauma, Überlastung oder anderen Gründen bricht die Versorgung leicht und es entsteht eine Nekrose; dann biomechanisch-hämodynamische: viele Gründe erhöhen den Mark-Druck, mindern die intraossäre Zirkulation und erzeugen Hypoxie; die Hypoxie lässt das Mark-Gewebe anschwellen, das den Mark-Druck weiter hebt – ein Teufelskreis, der schließlich zur Knochen-Ischämie-Nekrose führt; zudem kann Stress-Konzentration an manchen Stellen den Knochen komprimieren und den Mark-Druck heben. Biophysikalische Faktoren: Strahlung, Kälte und Hitze können lokale Knochen-Nekrose verursachen; große Gaben von Nebennieren-Corticoiden lassen Fett-Emboli die terminalen Gefäße verlegen und die Epiphyse veröden; manche bringen es mit dem Missbrauch von Indomethacin-ähnlichen NSAR in Verbindung. Man teilt ein in traumatisch und nicht-traumatisch. 1. Traumatische Faktoren: Beide Arten teilen die Schwäche, dass die Kollateral-Zirkulation zwischen den Teilen des Femurkopfs begrenzt ist. Der proximale Femur wird von drei Arterien-Gruppen versorgt: ① dem extrakapsulären arteriellen Ring an der Femur-Hals-Basis; ② den aufsteigenden Hals-Ästen aus diesem Ring; ③ der Arteria capitis femoris. Bei traumatischer Nekrose gibt es eine klare Kausalität: eine Schenkelhals-Fraktur oder Hüft-Luxation zerstört mechanisch die Blut-Bahn des Femurkopfs – so entsteht eine teilweise oder ganze Nekrose. Ist die laterale Kollateral-Arterie zerrissen oder die Fraktur subkapital nahe am Kopf, so ist die laterale Epiphysen-Arterie zerstört – daher ist die laterale-obere Kopf-Region schlecht versorgt; die langfristige Versorgung kommt dann hauptsächlich von den großen Gefäßen der Fovea und weniger von Resten der medialen Kollateral-Arterien. Da die Versorgungs-Gefäße intraartikulär und extraossär liegen, erhöht eine Hämatom-Füllung den intraartikulären Druck und schädigt die Blut-Bahn – so entsteht die ischämische Femurkopf-Nekrose. 2. Nicht-traumatische Faktoren: Der Kausal-Zusammenhang ist schwer zu fassen; diese Patienten haben meist Risiko-Faktoren – am häufigsten Nekrose und subchondrale Fraktur. Doch nur ein Teil entwickelt eine symptomatische Nekrose; mangels guter Tiermodelle ist der grundlegende biologische Vorgang noch nicht ganz verstanden. Je nach Risiko-Faktor mag der Mechanismus eine intravaskuläre Gerinnung, Thrombo-Embolie, Gefäß-Wand-Schädigung oder Gefäß-Druck sein. Größe und Sitz der Läsion deuten darauf hin, dass hier die Blut-Versorgung eine besonders empfindliche Grenz-Region ist; die laterale-obere Kopf-Region ist am häufigsten betroffen. Gibt es keinen bekannten Risiko-Faktor und keine Traum-Anamnese, so spricht man von idiopathischer Femurkopf-Nekrose. Die für eine Alkohol-Nekrose nötige Mindest-Menge wird auf über 400 ml reiner Alkohol pro Woche, insgesamt 150 l geschätzt. Die Gefahr durch Steroide hängt ebenfalls von Dosis und Dauer ab; die Schwelle mag bei kumulativ 2000 mg liegen, jede tägliche Steigerung um 20 mg erhöht die Nekrose-Gefahr um 5 % – doch eine absolut sichere Dosis ist nicht zu nennen; auch kleine Steroid-Dosen haben zu Femurkopf-Nekrose geführt, was auf andere individuelle Risiko-Faktoren deutet. (2) Pathogenese: Bei traumatischer Nekrose ist man sich einig, dass die besondere lokale Gefäß-Versorgung nach dem Trauma zum Blut-Abriss, unvollständiger Re-Vaskularisation und lokaler Stress-Wirkung führt. Für die nicht-traumatische Nekrose fehlen noch entsprechende Tiermodelle – doch hängt sie eng mit der lokalen Blut-Versorgung zusammen. Immer sitzt die Nekrose an bestimmten anatomischen Stellen – wie Femurkopf, Kahnbein der Hand, Kahnbein des Fußes, Mondbein und Sprungbein – alles Stellen mit schwacher lokaler Blut-Versorgung; die lokale Versorgung ist also ein wichtiger Faktor. Heute gibt es drei Haupt-Theorien. 1. Fett-Embole-Theorie: Der erste Grund ist ein Fett-Emböl im intraossären Gefäß; das Fett-Emböl spaltet durch Lipase freie Fettsäuren, deren Ölsäure das Mark vergiftet, die Kapillar-Intima ablöst, Stauung und Ödem erzeugt – so geraten die Fett-Lipoproteine in Instabilität und Mark- und Fett-Depot zerfallen. 2. Intraossäre Druck-Theorie: Die Nekrose gleicht einem Kompartiment-Syndrom des Knochens – vor allem durch erhöhten extravasalen Druck; bei gleichem extraossären, aber erhöhtem intraossärem Druck sinkt die Blut-Bahn und es entsteht Ischämie, die ein Mark-Ödem und wieder erhöhten Druck erzeugt – ein neuerlicher Ischämie-Kreislauf, der die Krankheit steigert. Wie die frühe Fasziotomie beim Kompartiment-Syndrom die Weichteil-Nekrose verhütet, so bricht die frühe Mark-Kern-Dekompression bei der weitläufigen Nekrose den Ischämie-Kreislauf, lindert den Schmerz und stoppt die Knochen-Veränderung. Der erhöhte intraossäre Druck entsteht durch alle Ursachen der Nekrose – extraossäre arterielle und venöse Faktoren, intraossäre arterielle und venöse Faktoren, extravasale und zytotoxische Faktoren. 3. Theorie der kumulativen Zell-Schädigung: Die Nekrose entsteht durch viele Faktoren, die die Knochen-Zellen fortschreitend krank machen; die Cortison-Gabe fügt den Knochen-Zellen durch direkte Zytotoxizität, intraossäre Fett-Speicherung, erhöhten intraossären Druck und Fett-Embole den letzten tödlichen Schaden zu. Die Nekrose sitzt stets an Stellen mit schwacher lokaler Versorgung – wie Femurkopf, Humerus-Kopf und Sprungbein; ihre lokale Anatomie ist die Voraussetzung.

Therapieverfahren

Operative Behandlung, medikamentöse Therapie, Physiotherapie, Rehabilitationstherapie

Vorbeugende Maßnahmen

1. Bevölkerungs-Vorbeugung: Meiden Sie bei der Arbeit und im Alltag schwere Traumata und kumulative Stress-Schäden wie übermäßiges Training und endloses Laufen; in der Luft- und Tiefsee-Arbeit halten Sie sich streng an die Vorschriften, um eine Dekompressions-Krankheit zu verhüten; wer in Verteidigung, Industrie und Medizin regelmäßig mit radioaktiven Stoffen umgeht, sorge für gute Kontrolle und persönlichen Schutz. Patienten, die unbedingt Nebennieren-Corticoide oder Indomethacin-ähnliche Mittel brauchen, halten sich streng an Indikation und Dosierung – missbrauchen Sie sie nicht, und machen Sie regelmäßig Röntgen-Aufnahmen des Beckens. 2. Individuelle Vorbeugung: (1) Primäre Vorbeugung: schaffen Sie eine gute biomechanische Umgebung, meiden Sie übermäßigen Stress und zu intensive Aktivitäten; regeln Sie Arbeit und Rhythmus bei schwerer Arbeit, teilen Sie Arbeit und Ruhe, mindern Sie den Druck auf die Epiphyse, schützen Sie sich vor Strahlung und halten Sie die Regeln für Corticoide und NSAR ein. (2) Sekundäre Vorbeugung: Eine frühe Diagnose der Epiphysen-Nekrose stellen Sie bei leichtem Hüft-Schmerz, kleineren Verknöcherungs-Zentren, ungleichmäßiger Epiphysen-Dichte, Sklerose und Zysten sowie erweiterter medialer Hüft-Lücke; lagern Sie die erkrankte Extremität in Abduktion und Innenrotation – in 40° Abduktion mit leichter Innenrotation – oder gipsen Sie den Femurkopf in die Pfanne ein; bei frühem Hüft-Schmerz und Beuge-Kontraktur meiden Sie Belastung und geben Sie HBO-Behandlung, bei deutlichen Symptomen früh operativ, mit anschließender Traktion und Schienen-Schutz. (3) Tertiäre Vorbeugung: Bei steriler Femurkopf-Nekrose im Stadium I bohrt man die Epiphyse an, um Druck zu nehmen und den Wiederaufbau zu fördern; in den Stadien II und III reseziert man meist die Synovialis groß- oder vollkommen, kombiniert mit Femurkopf-Bohrung oder gleichzeitiger Gefäß-Implantation; neuerdings berichtet man auch über fötale Knorpel-Implantation mit gutem Erfolg. Ist die ganze Epiphyse betroffen und halb-luxiert, so kommt die Salter-Pelvis-Osteotomie in Frage – manchmal mit einer subtrochanteren Rotations-Osteotomie, postoperativ mit einem Hüft-Gipsverband für 2–3 Monate, damit der Femurkopf gut bedeckt ist.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Orthopädie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.