Endometriumkarzinom nach der Menopause

Das Endometriumkarzinom, auch Korpuskarzinom genannt, ist ein primär aus dem Endometrium entstandener bösartiger Tumor. Nach Hormonabhängigkeit unterscheidet man Typ-I- und Typ-II-Karzinome: Typ I umfasst endometrioides und muzinöses Adenokarzinom, Typ II klarzelliges und seröses Karzinom. Postmenopausale Frauen haben einen Rückgang und schließlich Erlöschen der Ovarfunktion; mit dem allmählichen Sinken des Östrogenspiegels und dem Nachlassen der Immunfunktion steigt die Inzidenz des Endometriumkarzinoms. Hauptmanifestationen sind Menstruationsstörungen wie vermehrte Blutung, verlängerte Menstruation, Zwischenblutungen oder unregelmäßige Blutungen.

Häufige Symptome

Menopause; eitriger Ausfluss; Vaginalblutung; Kachexie; Uterusblutung; Sekundärinfektion; Unterbauchschmerzen; postmenopausale Blutung; Gewichtsverlust

Ursachen der Erkrankung

Zusammenhänge bestehen mit anovulatorischer Funktionsblutung, polyzystischem Ovarsyndrom, funktionellen Ovarialtumoren, langfristiger alleiniger Östrogeneinnahme postmenopausal – ohne progestogene Gegenregulation oder bei Progesteronmangel, sodass das Endometrium keine zyklischen Veränderungen durchmacht, sondern dauernd proliferiert. Von der einfachen Endometriumhyperplasie entwickelt sich etwa 1 % zu Endometriumkarzinom, von der komplexen Hyperplasie etwa 3 %, von der atypischen Hyperplasie etwa 29 %. Das Endometriumkarzinom tritt gehäuft bei Adipositas, Hypertonie und Diabetes auf; man bezeichnet Adipositas-Hypertonie-Diabetes auch als die Trias des Endometriumkarzinoms. Auch Unverheiratete und Kinderlose sind Hochrisikogruppen. Berichten zufolge ist das Risiko bei einer Frau mit Menopausenalter > 52 Jahren 1,5- bis 2,5-fach so hoch wie bei einer mit Menopausenalter < 45 Jahren. Familienanamnese für Ovarial-, Darm- oder Brustkrebs erhöht das Risiko. Pathogenese: Wie das Zervixkarzinom durchläuft auch das Endometriumkarzinom die Evolution von gutartiger Hyperplasie zur bösartigen Entartung: normales proliferierendes Endometrium → zystische Hyperplasie → adenomatöse Hyperplasie → atypische Hyperplasie und Carcinoma in situ → invasives Karzinom. Die einfache Endometriumhyperplasie ist die leichteste Form; die zystische Hyperplasie ist ein frühes Stadium der Krebsentwicklung, aus dem nur 1,5 % zu Krebs werden. Die intraepitheliale neoplastische Endometriumveränderung (EIN) umfasst die adenomatöse Hyperplasie mit Zelldysplasie und das Endometrium-Carcinoma-in-situ und gilt als prämaligne Läsion; sie kann spontan zum normalen Endometrium zurückschlagen oder zu Krebs fortschreiten. Da das Endometriumkarzinom langsam wächst, sind bei Diagnosestellung noch 20 % bis 40 % der Herde auf das Endometrium begrenzt. 1. Makroskopisch unterscheidet man 2 Typen: (1) Diffus: Das Endometrium ist großteils oder ganz vom Karzinomgewebe durchsetzt; die Herde wachsen oft blumenkohlartig von der Endometriumoberfläche in das Cavum uteri, füllen es ganz oder treten sogar aus der Gebärmutter heraus. Das Karzinomgewebe ist grauweiß oder blassgelb, mit Blutung und Nekrose auf der Oberfläche, manchmal mit Geschwüren; verlegt es den Zervikalkanal, kann es zu einem Empyem der Gebärmutterhöhle führen. (2) Lokalisiert: Der Herd ist auf das Cavum uteri begrenzt, bevorzugt am Fundus oder in den Ecken, polypös oder kleincauliflowrig, mit ulzeröser, leicht blutender Oberfläche; lokalisierte Karzinome dringen leicht in die Myometrie ein, und manchmal ist die Läsion klein, aber schon tief in der Muskulatur infiltriert. 2. Histologisch gibt es verschiedene Typen; nach Karzinomstruktur und Kernatypie unterteilt die Pathologie in 3 Grade: Grad I (hoch differenziert), Grad II (mittel differenziert), Grad III (niedrig differenziert). (1) Endometrioides Adenokarzinom: 80 % bis 90 %, mit hochgradig abnormalen Endometriumdrüsen, mehrschichtigem Epithel und siebartigen Strukturen; die Krebszellen sind deutlich atypisch, mit großen, unregelmäßigen, hyperchromatischen Kernen und aktiven Mitosen. Schlecht differenzierte Adenokarzinome haben wenige Drüsen, die Drüsenstruktur verschwindet und es entstehen solide Areale. (2) Adenokarzinom mit Plattenepitheldifferenzierung: Enthält das Adenokarzinom gutartiges Plattenepithel, heißt es Akanthoadenokarzinom; bösartiges Plattenepithel ergibt ein Adenoplattenkarzinom. (3) Klarzelliges Karzinom: Die Krebszellen liegen in soliden, drüsigen oder papillären Verbänden, mit reichlich klarem Zytoplasma, zentralen atypischen Kernen oder aus Schuhstiefelzellen; hohe Malignität, frühe Metastasierung. (4) Seröses Adenokarzinom: komplexe papillöse Strukturen, spaltförmige Drüsen, große Kernatypie, sehr hohe Malignität, frühe weite Beteiligung von Myometrium und Gefäßen oder peritoneale Aussaat. (5) Undifferenziertes Karzinom: selten, die Zellen differenzieren weder drüsig noch plattenepithelial. 3. Ausbreitungswege: Die meisten Endometriumkarzinome wachsen langsam und sind längere Zeit auf Endometrium oder Cavum begrenzt; bestimmte spezielle pathologische Typen wie serös-papilläres Adenokarzinom, Adenoplattenkarzinom, klarzelliges und niedrig differenziertes Karzinom können rasch wachsen und früh metastasieren. Die Wege sind direkte Ausbreitung, lymphogene Metastasierung und im Spätstadium hämatogene Streuung. (1) Direkte Ausbreitung: Der Herd wächst entlang des Endometriums, aufwärts über die Ecke zur Tuba, abwärts in den Zervikalkanal und weiter zur Scheide; infiltriert er die Muskelwand bis zum Serosa-Blatt, kann er auf Tuba und Ovar übergreifen und weitläufig auf dem Beckenperitoneum, dem Douglas-Raum und dem Netz impflanzen. (2) Lymphogene Metastasierung: der Hauptweg; bei Infiltration in die tiefe Myometrie, Ausbreitung auf den Zervikalkanal oder schlechter Differenzierung leicht. Der Weg hängt vom Sitz ab: Herde am Fundus ziehen entlang des oberen Lig. latum-Netzes über das Infundibulopelvic-Ligament zum Ovar und aufwärts zu paraaortalen Lymphknoten; Herde in der Ecke ziehen entlang des runden Mutterbands zu den Leistenlymphknoten; Herde im unteren Uterus und Zervikalkanal folgen dem Weg des Zervixkarzinoms zu parauterinen, inneren, äußeren und gemeinsamen Beckenlymphknoten; Herde an der Hinterwand ziehen entlang des uterosakralen Bands zu den Rektumlymphknoten; Herde an der Vorderwand können zu den Blasenlymphknoten streuen; das Endometriumkarzinom kann auch rückläufig auf die vordere Scheidenwand lymphogen gelangen. (3) Hämatogene Metastasierung: im Spätstadium in alle Organe, bevorzugt Lunge, Leber und Knochen.

Therapieverfahren

Operative Behandlung, medikamentöse Therapie

Vorbeugende Maßnahmen

1. Regelmäßige Krebsvorsorge. 2. Bei klimakterischen Menstruationsstörungen und postmenopausalen unregelmäßigen Vaginalblutungen ist umgehend eine diagnostische Kürettage durchzuführen; erst nach Ausschluss eines bösartigen Tumors erfolgt die symptomatische Therapie. 3. Bei Hochrisikopatienten ist zeitnah zu untersuchen. 4. Die Hormonersatztherapie ist korrekt anzuleiten; gleichzeitig zur Östrogeneinnahme sollte monatlich mindestens 10 Tage lang Gestagen genommen werden, um das Endometrium vor Proliferation zu schützen. HRT-Anwenderinnen benötigen regelmäßige gynäkologische Kontrollen; bei Familienanamnese, Brust- oder Endometriumhyperplasie ist Vorsicht geboten. 5. Da langfristige hochdosierte Tamoxifen-Einnahme eine Endometriumhyperplasie bis hin zum Endometriumkarzinom auslösen kann, sind Patientinnen nach Mammakarzinom-Operation unter Tamoxifen regelmäßig gynäkologisch und mittels B-Ultraschall zu untersuchen, um die Endometriumdicke zu erfassen; bei Endometrium > 5 mm oder unregelmäßigen Vaginalblutungen ist umgehend eine diagnostische Kürettage durchzuführen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Gynäkologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.