Harninkontinenz in der Menopause

Die Harninkontinenz in der Menopause ist ein weit verbreitetes Problem älterer Frauen und eines der häufigsten, die Lebensqualität beeinträchtigenden Leiden. Frauen durchlaufen von der Peri- zur Postmenopause allmählich das höhere Alter; die Organe verändern sich, auch das Urogenitalsystem zunehmend. Östrogenmangel lässt Schambeinmuskel, Faszien und Bänder erschlaffen, die Stützfunktion sinkt, sodass normale Harnröhrenposition und Blasenspannung nicht mehr aufrechterhalten werden. Bei Husten, Pressen oder Obstipation steigt der Druck und führt zur Harninkontinenz. Die Definition der Drang-/Belastungsinkontinenz (SUI) lautet: plötzlicher Anstieg des intraabdominellen Drucks führt zu unwillkürlichem Urinverlust, nicht durch Detrusor-Kontraktion oder Wandspannung gegen den Urin verursacht. Kennzeichnend ist fehlender Urinverlust in Ruhe und automatischer Urinabgang bei plötzlicher Druckerhöhung.

Häufige Symptome

Menopause; Spannungsgefühl; Kraftlosigkeit; Enuresis; Pollakisurie; Detrusorhyperreflexie; Harninkontinenz; Glukosurie; Harndrang

Ursachen der Erkrankung

(1) Erkrankungsursache Die Belastungsinkontinenz (SUI) ist ein unwillkürlicher Urinabgang durch Veränderung des Druckgradienten zwischen Harnröhre und Blase, bei dem der intravesikale Druck höher ist als der urethrale Druck. Sie kann durch einen oder mehrere der folgenden Faktoren bedingt sein: Die Blase und Harnröhre älterer Frauen zeigen mit dem Alter einen Wandel der Blasenfunktion: Das Blasenvolumen nimmt ab, der Restharn zu, und es entstehen unwillkürliche Kontraktionen. Alroms und Torrens untersuchten Frauen um 50 Jahre: Unter 50-Jährige urinierten mit > 75 ml/s, über 50-Jährige mit > 18 ml/s; eine Miktionsrate unter 15 ml/s deutet auf eine Harnröhrenobstruktion hin. Parviren untersuchten 59 ältere Frauen mit Miktionszystographie und fand bei vielen Trabekeldivertikel und trichterförmige Ausbuchtungen, unabhängig von Harnwegsinfektionen. Nach der Menopause lässt der Östrogenspiegel nach; Scheiden- und Harnröhrenschleimhaut werden dünner, das dichte elastische Bindegewebe um den Blasenhals sowie Drüsen und Gänge um Harnröhre und Blasenhals schwächen ab. Studien belegen Östrogenrezeptoren an Membran oder Zellkern von Blasentrigonum, Blasen- und Harnröhrenschleimhaut, wobei die Rezeptordichte in der Harnröhre deutlich höher als in der Blase ist – daher sind postmenopausale Frauen häufiger inkontinent. Eine Östrogen-Ersatztherapie bei postmenopausalen Frauen vermindert die Nykturie, was indirekt bestätigt, dass Östrogenmangel die Blasenstabilität mindert. Tierexperimentell beeinflusst der Entzug die Rezeptordichte und -sensitivität in Blase und Harnröhre; Normalisierung des Östrogenspiegels kehrt diese Effekte um, erhöht die Rezeptorzahl und die Antwort auf Muskarin- und Adrenalin-Reize; der Östrogenrückgang begünstigt zugleich das Absinken der muskulären Antwort auf nervale Reize. Auf histologischer, anatomischer und ultramikroskopischer Ebene zeigen die glatte und quergestreifte Muskulatur der Harnwege älterer Frauen deutliche degenerative Veränderungen, auch bei ansonsten ohne nachweisbare urogenitale Erkrankung – dies erklärt, warum ältere Frauen häufiger urogenitale Funktionsstörungen entwickeln. Die Blasenmuskel-Fibrosierung älterer Frauen war eine der ersten als Ursache der Miktionsstörung erkannten Veränderungen; an der Blase älterer Frauen nehmen Kollagen und Elastin zu. Levy und Wight untersuchten speziell die Submukosa, 25 % der Blasenwanddicke, sowohl licht- als auch elektronenmikroskopisch, und fanden die Funktionsstörung meist durch Kollagen-Aufsplitterung und ungeordnete Anordnung, während bei Drangpatienten kaum Kollagengewebe nachweisbar war. Elbadawi untersuchte Blasengewebe kombiniert mit urodynamischen Studien und bestätigte, dass die Ultrastruktur mit der Klinik übereinstimmt: Degeneration von Muskelzellen und Axonen führt zur Kontraktionsschwäche; die urogenitale Dysfunktion ist durch Detrusor-Instabilität und ultramikroskopische Muskelveränderungen gekennzeichnet. In den letzten Jahren beschleunigen Veränderungen am quergestreiften Blasenschließmuskel die Apoptose und den programmierten Zelltod, was mit dem Schwund der Muskelzellen zusammenhängt und eine mögliche Ursache der Inkontinenz älterer Frauen ist. Das Wasserhalten der Frau beruht nicht nur auf der Harnröhrenmuskulatur, sondern auch auf der Beckenbodenstütze. Die weibliche Beckenbodenmuskulatur entspricht im Wesentlichen der männlichen, doch das Urogenitaldiaphragma ist bei Frauen deutlich schwächer; außer der Harnröhre durchzieht auch die Scheide das Urogenitaldiaphragma. An seinem freien unteren Rand liegt der Musculus transversus perinei superficialis vom Sitzbeinhöcker zum Zentral-Sehnenkörper; der Musculus ischiocavernosus zieht vom Sitzbeinhöcker zur Klitoris; der Musculus bulbocavernosus entspringt am Zentral-Sehnenkörper, teilt sich beidseits der Scheide, zieht an Scheideneingang und Harnröhre vorbei zur Klitoris; der Musculus pubococcygeus entspringt an Harnröhre und seitlicher Scheidenwand. Diese Muskeln stützen den Beckenboden und hängen die Harnröhre auf; ihre Schädigung verkürzt die Harnröhre und mindert ihren Widerstand – eine weitere Ursache der Belastungsinkontinenz älterer Frauen. Ursachen der Belastungsinkontinenz: 1. Schwangerschaft und vaginale Geburt – Hauptursache: Während Schwangerschaft und Geburt komprimiert die kindliche Vorderhauptlage die Beckenbodenmuskulatur übermäßig; Vakuumextraktion, Beckenendlagen-Entbindung und postpartale Druckerhöhung können das Beckenbodenbindegewebe erschlaffen lassen. Eine multivariate Regressionsanalyse einer Fall-Kontroll-Studie von Van fand, dass die Belastungsinkontinenz nicht mit einer Verlängerung der zweiten Geburtsphase des Erstkindes zusammenhängt, wohl aber deutlich mit der Zangenhilfe (Van, 2001). Persson fand, dass die Belastungsinkontinenz deutlich mit Erstgebäralter, Geburtenzahl, Geburtsgewicht und Perinealanästhesie korreliert. 2. Harnröhren- und Scheidenoperationen: vordere und hintere Scheidenwandplastik, radikale Zervixoperation, Harnröhrendivertikel-Entfernung können die normale anatomische Stütze von Harnröhre und Blase zerstören. 3. Funktionsstörungen: Angeborene mangelnde Stütze oder unvollständige Innervation der Blasen-Harnröhren-Umgebung ist die Ursache bei jungen und noch nicht gebärfähigen Frauen. Bei postmenopausalen Frauen lässt nachlassendes Östrogen die submukösen Venen im Blasentrigonum und der Harnröhre abschwellen, die Blutversorgung und das Schleimhautepithel degenerieren, die Oberflächenspannung von Harnröhre und Blasenschleimhaut sinkt, die Harnröhren- und Beckenbodenmuskulatur atrophiert – daher die Inkontinenz. Salinas fand zudem, dass der Menopausenstatus zwar mit der Belastungsinkontinenz zusammenhängt, das Risiko aber nicht mit dem Alter steigt; nach dem 52. Lebensjahr verschwindet das Risiko für eine Belastungsinkontinenz. Ein Prämenopausaler Beginn beruht oft auf Mangelernährung und Körperschwäche mit Atrophie von Blasenhalsmuskulatur und Faszien. 4. Beckentumoren: Große Beckentumoren wie Myome oder Ovarialzysten erhöhen den intraabdominellen Druck und senken die Übergangsstelle Blase-Harnröhre, was zur Inkontinenz führt. 5. Körpergewicht: Viele Arbeiten berichten, dass die Belastungsinkontinenz mit steigendem Body-Mass-Index (BMI) zunimmt. 6. Zyklusabhängige Belastungsinkontinenz: In der zweiten Zyklushälfte sind die SUI-Symptome ausgeprägter, was möglicherweise auf einer progesteronbedingten Erschlaffung der Harnröhre beruht. (2) Pathogenese 1. Allgemeiner Mechanismus: (1) Beckenmerkmale der Frau: Der weibliche Beckenausgang ist vorn weit, die Beckenbodenmuskulatur flacher und weniger geneigt als beim Mann, sodass sie die vorderen Beckenorgane schwächer trägt; auch der äußere Harnröhrenschließmuskel ist weniger kräftig. Wenn diese Stützgewebe geschädigt werden, sinkt der Blasenboden ab, der obere Harnröhrenabschnitt rückt außerhalb der Bauchhöhle – daher tritt die Belastungsinkontinenz bevorzugt bei älteren Frauen auf. (2) Verminderter Harnröhrenwiderstand: Die Harnröhre hält den Urinabgang zurück, was von ihrer Länge und Spannung abhängt; ist die Harnröhre kürzer als 3 cm, kann sie den Urinabgang nicht verhindern. Je höher die Wandspannung, desto größer der Widerstand; Harnröhrenlänge und Wandspannung sind direkt, Länge und Lumen-Durchmesser umgekehrt proportional, nach dem Laplace-Gesetz: P = T/r (P = Wandspannung, T = Länge, r = Innendurchmesser). Normalerweise dehnen Musculus levator ani, äußerer Harnröhrenschließmuskel und Beckenbodenmuskulatur die Harnröhre, verengen das Lumen und erhöhen die Spannung, sodass der Urin bei Druckanstieg nicht abfließt. Aufgrund von Länge und Spannung reicht der Urin unter Bauchdruck höchstens bis ins proximale Drittel der Harnröhre und fließt dann zurück. Bei Inkontinenz ist das Schließmuskel-System gestört, die Muskeln geschädigt oder ihre Spannung gemindert, sodass die Kontraktion zur Dehnung nicht ausreicht; bei Bauchdruckanstieg reicht der Harnröhrenwiderstand nicht mehr, der urethrale Druck liegt unter dem vesikalen, und der Urin kann nicht mehr zurückfließen, sondern geht unwillkürlich ab. (3) Funktionsunfähigkeit des periurethralen Stützgewebes: Normalerweise liegt die vesikourethrale Verbindung in der Speicherphase über dem mittleren Drittel der Symphyse, der hintere vesikourethrale Winkel beträgt 90° bis 100°, der vordere Harnröhrenneigungswinkel 30° bis 45°; bei Lagewechsel und Bauchdruckzunahme ändern sich Position und Winkel kaum, sodass Blasenhals und proximale Harnröhre zu intraabdominellen Organen werden. Wenn der Bauchdruck den Blasendruck erhöht, wirkt derselbe Druck auch auf diesen Harnröhrenabschnitt – der sogenannte Druckübertragungseffekt – und hält Blasenhals und Harnröhre platt statt trichterförmig. Das periurethrale Stützgewebe der Frau spielt beim Urinhalten eine wichtige Rolle; erschlaffter, herabhängender Beckenboden und Urogenitaldiaphragma behindern den äußeren Schließmuskel. Bei der Belastungsinkontinenz verschwindet der hintere vesikourethrale Winkel, der Neigungswinkel nimmt zu. Angeborene Beckenboden-Schwäche, Mehrgeburten, Östrogenmangel, Hysterektomie, Beckenchirurgie und Trauma können das periurethrale Stützgewebe schwächen und durch Fett und anderes Bindegewebe ersetzen, mit folgenden Folgen: ① Blasenhals und Harnröhre sinken ab, proximale Harnröhre verkürzt sich. ② Blasenhals und proximale Harnröhre erschlaffen. ③ Bei Bauchdruckzunahme reicht die Verschlusskraft von Blasenhals und proximaler Harnröhre nicht, und der plötzlich erhöhte Blasendruck öffnet Blase und proximale Harnröhre. ④ Die Verschlussfähigkeit des äußeren Schließmuskels sinkt; reicht der Blasendruck aus, die schwache Verschlusskraft des äußeren Schließmuskel-Abschnitts zu überwinden, entsteht eine Belastungsinkontinenz. (4) Atrophie der Harnröhrenschleimhaut: Die weiche, gefältelte Harnröhrenschleimhaut verschließt den nach Schließmuskelkontraktion verbleibenden Hohlraum und verhindert Inkontinenz; das Schleimhautpolster spielt beim Urinhalten der Frau eine wichtige Rolle. Bis zum 45. Lebensjahr sind Harnröhrenschleimhaut, Submukagewebe und Gefäße reich; mit sinkendem Östrogenspiegel atrophieren sie, die Verschlusswirkung des Schleimhautpolsters nimmt ab, und es entsteht leicht Inkontinenz. 2. Mechanismus der Belastungsinkontinenz: Nach der Klassifikation unterteilt man die Belastungsinkontinenz in den hypermobilen Blasenhals-Typ (> 90 %) und den urethralen Sphinkter-Defekt-Typ (< 10 %). Der Mechanismus ist noch unklar; keine Hypothese ist allgemein akzeptiert, doch kommen folgende Mechanismen in Betracht: (1) Verminderter Harnröhrenwiderstand: Ein wirksames Urinhaltesystem erfordert zwei intakte Faktoren: eine intakte Harnröhren-Struktur und ausreichende anatomische Stütze. Die Integrität der Harnröhren-Struktur hängt vom Widerstand aus Schleimhautapposition und urethralem Verschlussdruck ab. Die Schleimhautapposition entsteht durch Fältelung, Oberflächenspannung des Sekrets und das submuköse Venengeflecht; dichter Verschluss verhindert Urinverlust. Der urethrale Verschlussdruck beruht auf der Spannung submuköser Gefäße und Muskeln; erhöhter Verschlussdruck mit hohem Widerstand ermöglicht das Wasserhalten. Erschlaffung und Schädigung des Beckenboden-Gewebes mindern den Harnröhrenwiderstand; Studien zeigen, dass eine neuromuskuläre Leitungsstörung bei Bauchdruckanstieg reflektorisch keine Harnröhrendruck-Erhöhung auslöst – dies ist der urethrale Sphinkter-Defekt-Typ. (2) Druckverhältnis zwischen Harnröhre und Blase: Bei intaktem Urinhaltesystem ist der proximale Harnröhrendruck gleich oder höher als der intravesikale Druck; bei Bauchdruckzunahme wird der Druck gleichmäßig auf Blase und die 2/3 der proximalen Harnröhre (intraabdominell) übertragen, sodass der Harnröhrendruck gleich oder höher als der Blasendruck bleibt und keine Inkontinenz entsteht. Dagegen rückt bei Belastungsinkontinenz durch Beckenbodenerschlaffung das 2/3 der proximalen Harnröhre außerhalb der Bauchhöhle; in Ruhe sinkt der Harnröhrendruck (bleibt aber über dem Blasendruck), bei intraabdomineller Druckzunahme lässt sich der Druck nur auf die Blase, nicht auf die Harnröhre übertragen, sodass der Harnröhrenwiderstand dem Blasendruck nicht standhält und Urin austritt – dies erklärt den hypermobilen Blasenhals-Typ. (3) Anatomisches Verhältnis von Harnröhre und Blase: Der hintere Winkel zwischen normaler Harnröhre und Blasenboden sollte 90° bis 100° betragen, der Neigungswinkel zur Senkrechten im Stand etwa 30°. Bei Belastungsinkontinenz sinkt der Blasenboden durch erschlafftes Beckenboden-Gewebe nach hinten unten, der hintere vesikourethrale Winkel verschwindet allmählich, die Harnröhre verkürzt sich – dieser Wandel gleicht dem Anfang der Miktion, sodass bei intraabdomineller Druckzunahme unwillkürliches Wasserlassen ausgelöst wird. Neben dem verschwindenden hinteren Winkel rotiert auch die Harnröhrenachse von normal 30° auf über 90° (siehe Abbildung 1), was ebenfalls den hypermobilen Blasenhals-Typ erklärt. Petros erklärte den Mechanismus der Belastungsinkontinenz aus der Hypothese des Verschlussmechanismus von Harnröhre und Blasenhals: Der Verschluss der Harnröhre entsteht durch Kontraktion des vorderen Anteils des Musculus pubococcygeus als sogenannte „Hängematte"; die „Hängematte" wird durch den der pubourethralen Ligatur folgenden Scheidenabschnitt vermittelt. Der Verschluss des Blasenhalses, der „Knoten", wird ebenfalls durch den der pubourethralen Ligatur folgenden Scheidenabschnitt vermittelt, durch Mitkontraktion der „Hebestüt-Struktur" – die quer verlaufenden Rektalmuskeln und die längslaufenden Anal-Muskeln. Elektromyographische Messungen des hinteren Scheidengewölbes bestätigen diese Hypothese: Bei nicht inkontinenten Frauen zieht die „Hebestüt-Struktur" die Scheide zum X-Punkt, der Musculus pubococcygeus spannt sie nach vorn und bildet die „Hängematte", die den Harnröhrenraum verschließt. Bei erschlaffter Scheidenwand hingegen reicht die Kontraktion des Musculus pubococcygeus nach Überschreiten einer festen Distanz nicht mehr zum Umschaltpunkt XI, die Harnröhre kann nicht schließen, und es entsteht Inkontinenz.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, Rehabilitationstherapie, operative Behandlung

Vorbeugende Maßnahmen

Trainieren Sie die Beckenbodenmuskulatur, kräftigen Sie den Körper und meiden Sie möglichst Geburts- und Operationsschäden; Beckentumoren sollten früh erkannt und aktiv behandelt werden.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Gynäkologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.