急性酒中毒

急性酒中毒(acutealcoholicintoxication)俗称醉酒，也是乙醇中毒，是因一次大量饮酒或酒精饮料而引起的中枢神经系统兴奋或抑制状态，临床表现大致分三期，1.兴奋期，表现言语增多，易感性用事。2.共济失调期，表现为动作不协调，动作蹒跚。3.昏迷期，表现为面色苍白，皮肤湿冷，严重者昏迷，二便失禁，可因呼吸衰竭死亡，或因饱餐后食物误吸返流，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。中毒程度存在个体差异，一般短时间可完全恢复常态，不留后遗症。

常见症状

手唇震颤；覃初丹；复杂性醉酒；定向力障碍；酒悖；病理性醉酒；恶心；复视；被害妄想

发病病因

(一)发病原因 系由一次大量饮酒或酒精饮料，引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。 (二)发病机制 酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除，酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关： 具有脂溶性，可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。 酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物，也能够造成神经系统的急性损害。 影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人，一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常，此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。 酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果，就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似，酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休，攻击性，过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的皮层下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果，同样早期腱反射活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控，然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑，脑干和脊髓神经细胞。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗、对症治疗

预防措施

少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防酒精中毒性神经疾病的主要措施。

就诊科室

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