链球菌中毒性休克综合征

链球菌中毒性休克综合征(streptococcaltoxicshocksyndrome，StrepTSLS)是由于链球菌引起的急性严重综合征，以局部疼痛、高热，低血压及多器官受累等为特征，可由A群链球菌、缓症链球菌(S.mitis)或草绿色链球菌(S.viridans)引起，病菌主要经黏膜或皮肤侵入人体，大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染，部分患者系术后感染所致，多见于50岁以下成人，以冬春季多见。

常见症状

寒战；昏迷；脱皮；猩红热样皮疹；腹泻；肌痛；剧烈疼痛；软组织感染；低血压；神志恍惚

发病病因

(一)发病原因 可由A群链球菌，缓症链球菌(S.mitis)或草绿色链球菌(S.viridans)引起，病菌主要经黏膜或皮肤侵入人体，大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染，部分患者系术后感染所致。 (二)发病机制 以链球菌性中毒性休克综合征(TSLS)病人中分离出的A族链球菌(GAS)绝大部分属M1，M3，M6和T3型，它们均可产生SPE(致热毒素)A，B，C，均属超抗原，研究还发现：引起多脏器组织损伤的原因可能与SPE-B(一种链球菌蛋白酶)相关，而SAg的M或T蛋白不仅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增强细菌的侵袭力，1997年日本报道TSLS的发病与GAS感染宿主的遗传易感性和抗体反应性有关，当宿主被侵袭力较弱的M4型GAS菌株感染时，体内既无抗M4抗体，又无致热性外毒素抗体时，则临床常表现为咽峡炎和猩红热;当侵袭力强的M1，M3，M6型GAS进入体内，若宿主早有相应的M抗体，则不会发生感染;若宿主无特异性的M抗体，GAS则能克服黏膜或上皮屏障侵入组织并可造成菌血症，当该入侵株产生SPE A，B，C的同时，抗体屏障失控或细胞因子调节失衡，就会出现典型的TSLS;若宿主原有相应的致热性外毒素抗体，则也仅发生菌血症，其转归取决于病人的遗传特性，基础疾病，年龄和是否正在接受免疫抑制治疗等，新生儿，老年人和免疫缺陷患者发生TSLS时易导致死亡。 有关流感病毒(含禽流感变异病毒)引起的TSLS的发病机制，是否也与SAg有关，尚缺乏资料。

治疗方式

药物治疗、支持治疗

预防措施

预防 应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染，特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理;宜及早发现感染灶，并选用适当抗生素治疗。 在月经期女性要避免使用高吸附能力的卫生棉条，要使用低吸附能力的卫生棉条，做到4-6小时更换一次，并尽可能使用卫生巾。在更换卫生棉条前后要洗手，卫生巾和卫生棉条要放在干燥的地方，不要放在阴凉潮湿的卫生间内。不要一次放两个卫生棉条，睡觉前要更换新的棉塞。 　　 身体内的填塞物和引流条要及时更换。 　　 避免皮肤损伤，同时要注意皮肤的清洁卫生，防止感染。 　　 此症病情凶险，病死率较高，因此要做到早发现、早诊断和早治疗，阻止病情发展。 应避免黏膜，皮肤软组织及上呼吸道感染，特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理;宜及早发现感染灶，并选用适当抗生素治疗。

就诊科室

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