Новый тип гена ЛепР исключает модель мужского хозяина для исследования 2-типового хозяина и его осло

Концепция управления здоровьем становится все более распространенной, и научные знания о здравоохранении заслуживают широкого внимания. Тип 2 диабет (T2D) - это постепенное метаболическое заболевание, характеризующееся системными нарушениями метаболической функции и многоорганическими осложнениями, которые значительно увеличивают смертность и выживаемость. Лептинный сигнальный путь через лептинный рецептор (Leptin receptor, LeprR) имеет решающее значение для поддержания энергетической стабильности и чувствительности к инсулину; его разрушительность связана с ожирением.

Тем не менее, имеющиеся в настоящее время модели мышей не могут эффективно имитировать ключевые характеристики человеческого T2D, в частности, метаболизм жира, а также прогрессивный метаболизм жира, а также метаболизм жира, а также метаболизм жира и атрибута в золотого хозяина Mesocricetus auratus, которые схожи с человеком; поэтому они могут быть использованы в качестве потенциально улучшающих моделей метаболических заболеваний. Мы использовали технологию редактирования генов CRISPR/Cas9 для создания модели голубых мышей с отсутствием ЛепР (db/db) для дальнейшего изучения роли ЛепР в болезни, вызванной траекторией у взрослых пациентов с T2D). ЛепР-дефицит мышей (db/db)) развивается в хроническую гипотензию, длительное повышение уровня сахара в крови, снижение способности очистки сахара в крови, инсулин-резистентность, а также значительное повышение уровня липостероидов, включая уровень общего холестерина и низкой плотности липостероидов, а также значительное снижение уровня низкой плотности липостероидов.

Необходимо отметить, что это содержится в соответствии с результатами международных публичных исследований, сделанных для ссылки на HealthyCoop, и не составляет рекомендаций по клинической терапии.