HBV-assoziierte Glomerulonephritis

Die Hepatitis-B-Virus-assoziierte Nieren-Entzündung (HBV-GN), kurz Hepatitis-Nephritis, ist eine Glomerulonephritis, bei der nach HBV-Infektion durch Immun-Reaktion Immunkomplexe die Glomeruli schädigen, oder das HBV direkt Nieren-Gewebe befällt; klinisch zeigt sie Protein-Urie, Hämaturie oder nephrotisches Syndrom; der typische pathologische Befund ist die membranöse Nephropathie; die Inzidenz von Glomerulonephritis bei HBV-Infektion beträgt etwa 6,8 %–20,0 %, Kinder bevorzugt.

Häufige Symptome

Protein-Urie; Hämaturie; Aszites; gelbliche Lippen; Nieren-Schaden; „Große Drei Positiv"; Hepatitis-B-Oberflächen-Antikörper; Nieren-Versagen; Hypoproteinämie

Ursachen der Erkrankung

Die Ursache von Nieren-Schäden bei Hepatitis-Patienten oder HBV-Trägern könnte eine direkte Nieren-Infektion durch HBV oder eine durch Infektion ausgelöste Autoimmun-Erkrankung sein; außerdem können Hepatitis-B-Antigen und -Antikörper Immunkomplexe bilden – sowohl Antigen-Antikörper-Komplexe als auch der direkte Befall sind pathogen. HBV ist ein kugelförmiges Partikel (Dane-Partikel) von 42–45 nm Durchmesser, ein DNA-Virus mit doppelter Hülle und Kern, enthaltend doppel-strängige DNA und DNA-Polymerase; ein Strang ist die negative lange Kette von etwa 3,2 kb, der andere die positive kurze Kette von etwa 2,8 kb; die lange DNA-Kette hat 4 Leserahmen, die HBsAg, HBcAg, HBeAg, DNA-Polymerase und X-Protein codieren. In der HBV-GN lagern sich an den Glomerulus-Kapillar-Wänden hauptsächlich HBsAg und HBeAg ab; Ozawa und Hattori eluierten aus dem Nieren-Gewebe von HBV-GN-Patienten Anti-HBsAg- und Anti-HBeAg-Antikörper; die Immun-Elektronen-Mikroskopie zeigt, dass diese HBV-Antigene und Immunglobuline an derselben Glomerulus-Stelle lagern – all dies stützt, dass die HBV-GN eine durch HBV-Antigene verursachte Immunkomplex-Nephritis ist. Pathogenese durch HBV-Antigen-Antikörper-Komplexe (38 %): Die immun-pathologische Untersuchung zeigt, dass der Nieren-Schaden der HBV-Nephritis mit den in den Glomeruli abgelagerten HBV-Immunkomplexen zusammenhängt; neuere Studien bestätigen, dass chronisch-aktive Hepatitis und verzögerte Hepatitis Immunkomplexe bilden – HBsAg findet sich nicht nur in den Glomeruli, sondern auch in Gelenken und Kapillar-Wänden bei Polyarthritis und Vaskulitis; manche Forscher fanden HBsAg in den Glomeruli von Glomerulonephritis-Patienten und gleichzeitig hohe HBsAg-Spiegel im Blut – dies zeigt, dass diese Glomerulonephritis einen spezifisch-immun-pathologischen Mechanismus hat; die verschiedenen HBV-Antigene (HBsAg, HBcAg, HBeAg) wurden alle im Nieren-Gewebe von Glomerulonephritis-Patienten nachgewiesen; die meisten Forscher glauben, dass HBV-Antigen-Immunkomplexe in bestimmten pathologischen Typen der Glomerulum-Erkrankung eine wichtige Rolle spielen – z. B. ist HBsAg das Haupt-Antigen in der Nieren-Gewebe von membranöser Nephropathie (MN) und anderen Glomerulum-Erkrankungen in China. Es gibt zwei mögliche Wege der HBsAg-Beteiligung an der MN: (1) Die HBsAg-Ablagerung stammt aus der Blut-Zirkulation – das im Nieren-Gewebe abgelagerte HBsAg ist keine vollständige Viren-Hülle, sondern ein HBsAg-Fragment. (2) Das HBsAg stammt aus lokaler Expression von Virus-Protein im Nieren-Gewebe und verbindet sich mit dem aus der Blut-Zirkulation stammenden Antikörper – es entstehen in situ Immunkomplexe. HBV-Infektion mit Autoimmun-Pathogenese (23 %): Das HBV vermehrt sich in Hepatozyten, verändert möglicherweise auto-antigene Bestandteile und gibt sie bei Hepatozyten-Zerstörung ins Blut ab; HBV kann direkt Lymphozyten und Monocyten befallen – dies stört die Immun-Funktion; nach HBV-Infektion entstehen verschiedene Autoantikörper wie Anti-DNA und Anti-Leber-Lipoprotein – all dies belegt das Vorliegen einer Autoimmunität, die eine Nephritis auslösen kann. HBV-Direktinfektion des Nieren-Gewebes (20 %): Neuere Forschungen fanden HBV-DNA im Nieren-Gewebe – dies deutet auf eine direkte Nieren-Infektion hin; Zhou Shidong et al. fanden, dass HBVAg nicht nur in den Glomeruli abgelagert ist, sondern oft auch in den Tubuli positiv exprimiert, besonders HBcAg; die HBcAg-positive Gruppe hatte deutlich schwerere Nephritis-Läsionen als die negative – sie vermuten, dass HBVAg einen T-Zell-Angriff auslöst, der das Gewebe schädigt.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Der Schlüssel zur Prophylaxe liegt in der aktiven Verhütung und Behandlung der Hepatitis B, besonders der vertikalen Mutter-Kind-Übertragung; in den letzten Jahren gab es große Fortschritte bei der Hepatitis-B-Impfung, die in die Plan-Immunisierung aufgenommen wurde und breite Anwendung findet – dies schafft gute Bedingungen für die Hepatitis-B-Prophylaxe; zur Verhütung der vertikalen Mutter-Kind-Übertragung wurden 53 Fälle langfristig nachbeobachtet, die geimpft worden waren – bei 47 von 53 Fällen (89 %) war nach dem 5. Lebensjahr der Anti-HBs-Antikörper positiv, bei keinem war das HBs-Antigen positiv – dies zeigt gute Wirkung; mit der Kontrolle der Hepatitis B wird auch die Inzidenz dieser Erkrankung in Zukunft sinken.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Hepatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.