G-Hepatitis (HGV)

Bereits vor 1993 wurden neben A/B/C/D/E weitere Hepatitis-Viren bemerkt; damals N-A-E-Viren genannt. Sequenz: GBV-A/GBV-B. Dann GBV-C. 1995, 3. int. HCV-Tagung in Australien: Kim/Bradley beschrieben ein neues flavi-artiges RNA-Virus mit hoher Homologie zu GBV-A/GBV-C → vorläufig HGV. Offizielle Benennung ausstehend.

Häufige Symptome

Bilirubin ↑; Koma; Leber-Qi schädigt Milz; Anti-HBe

Ursachen der Erkrankung

HGV: einzelsträngige +RNA, ~9,4 kb, 1 ORF, kodiert Polyprotein-Vorläufer mit >2870 Aminosäuren. 5'-Ende = Strukturproteine; 3'-Ende = Nicht-Struktur; 5'UTR am konservativsten. HGV im Blut durch Lipoproteine überzogen,Oberfläche glykosyliert, daher niedrige Dichte. Lebt in Hepatozyten (Genom-RNA + Negativ-Strang nachweisbar). Serum/Lymphozyten: nur Genom-RNA (kein Replikations-Intermediat, im Gegensatz zu HCV). Übertragung wie HCV, aber weniger infektiös. HGV/GBV-C: Helicase-Bereich 85,5% Nukleotid-Homologie, 100% Aminosäure. GBV-C = westafrikanischer Stamm. RT-PCR konnte bisher GBV-A/B nicht im Serum finden. Pathogenität umstritten; manche: nicht pathogen; Hepatitis bei HGV-positiv evtl. anderes unbekanntes Virus.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Haupt-Übertragung: Blut/Blut-Produkte. Blut-Spenden/Produkte screenen; schnelle einfache Tests; Kontamination reduzieren.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Hepatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.