Akute Pankreatitis im höheren Lebensalter

Die akute Pankreatitis im höheren Lebensalter (senile acute pancreatitis) ist eine akute entzündliche Pankreas-Läsion durch Selbst-Verdauung des Pankreas bei älteren Menschen; sie ist eine der wichtigen Ursachen des akuten Abdomens bei älteren Menschen und macht 5 %–7 % aus; die Inzidenz ist bei älteren Menschen niedriger als bei jüngeren, doch bei Ausbruch ist die Stress-Fähigkeit oft schlecht und Komplikationen häufig – daher schreitet die Erkrankung rasch fort, und es kann früh zu Schock und Multi-Organ-Versagen kommen.

Häufige Symptome

dumpfer Schmerz; Darm-Geräusch; Aszites; Peritoneal-Reizungs-Zeichen; Atelektase; Bauch-Schmerz; Übelkeit; kalter Schweiß; Peritonitis

Ursachen der Erkrankung

Biliäre Erkrankungen (30 %): Machen 50 %–70 % aus; die akute Pankreatitis hängt eng mit Gallen-Wege-Erkrankungen zusammen; denn 80 % haben einen gemeinsamen Ausgangs-Gang von Gallen-Gang und Pankreas-Gang in der Papilla Vateri, der 2–5 mm lang in das Duodenum mündet; bei Obstruktion der Papilla und wenn die Gallen-Blasen-Kontraktion den Gallen-Gang-Druck über den Pankreas-Gang-Druck erhöht, fließt die Galle in den Pankreas-Gang zurück, aktiviert Pankreas-Enzymogene und verursacht Selbst-Verdauung – die sogenannte Gemeinsame-Gang-Theorie; häufigste Ursachen der Papillen-Obstruktion: eingeklemmte Choledochus-Steine, Entzündungs-Sekret-Behinderung, Oddi-Sphinkter-Spasmus und Gallen-Wege-Ascaridiasis. Idiopathisch (15 %): 23 %–30 % der akuten Pankreatitis älterer Menschen sind idiopathisch, in der Allgemein-Bevölkerung nur 10 %–15 %; neuere Studien zeigen, dass von den als idiopathisch geltenden Fällen etwa 74 % durch Galle-Ablagerung, Cholesterin-Kristall-Suspension oder Bilirubin-Kalzium-Salze verursacht werden, oder durch abnorme Pankreas-Gallen-Wege wie peri-ampulläre Duodenal-Divertikel, Papillen-Striktur usw. Operativ-traumatisch (10 %): Die durch Operationen oder Traumata älterer Menschen verursachte akute Pankreatitis macht etwa 12,5 % aus; jede obere Bauch- oder retroperitoneale Operation kann das Pankreas schädigen; intra-operative hoch-dosierte Kalzium-Gabe, präoperative Nieren-Funktions-Störung sind wichtige Auslöser; Pankreas-Ischämie ist ein wichtiger Faktor; ältere Menschen haben eine schlechte Toleranz gegenüber niedriger Perfusion, und etwa 50 % der schweren hypovolämischen Schock-Patienten können eine akute Pankreatitis entwickeln. Pankreas-Karzinom (10 %): Ältere Menschen haben die höchste Inzidenz des Pankreas-Karzinoms; etwa 1 % der akuten Pankreatitis ist sekundär durch ein Pankreas-Karzinom. Medikamente (10 %): Bereits in den 1980er Jahren wurde die medikamentös-bedingte Pankreatitis beachtet; auslösende Medikamente sind Thiazid-Diuretika, Furosemid, Sulfonamide, Östrogene, Steroide, Methyldopa, Procainamid und Metronidazol; ältere Menschen haben oft Multiorgan-Erkrankungen und nehmen viele Medikamente – daher ist die medikamentös-bedingte Pankreatitis ein nicht zu vernachlässigender Faktor. Endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikographie (ERCP) (5 %): ERCP kann eine vorübergehende Erhöhung der Serum-Amylase verursachen; etwa 5 % entwickeln eine akute Pankreatitis; doch bei älteren Menschen ist das Risiko einer ERCP-bedingten akuten Pankreatitis relativ höher. Pathogenese: Das normale Pankreas sezerniert ein Dutzend Pankreas-Enzyme, hauptsächlich Amylase, Protease und Lipase, zudem Phospholipase A, Elastase, Pankreas-Kallikrein und Nukleasen; im Pankreas liegen außer Amylase, Lipase und Ribonuklease alle Enzyme als inaktive Enzymogene vor – und Enzym-Hemmstoffe verhüten eine Selbst-Verdauung; sobald die schädigenden Faktoren überwiegen, werden die Pankreas-Enzymogene im Pankreas aktiviert und verdauen das Pankreas-Gewebe selbst – dies führt zu Pankreas-Ödem, entzündlicher Infiltration, Hyperämie, Blutung und Nekrose. Pathologisch wird die akute Pankreatitis unterteilt in akute ödematöse und akute hämorrhagisch-nekrotisierende Form: 1. Akut ödematös (interstiell): Interstitielles Ödem, Hyperämie und entzündliche Infiltration, die Parenchym-Zellen sind kaum verändert, leichtes Fett-Gewebs-Nekrose und Aszites möglich. 2. Akut nekrotisierend (hämorrhagisch-nekrotisierend): Azinus- und Fett-Gewebs-Nekrose, Gefäß-Nekrose und Blutung sind die Merkmale dieses Typs; die Veränderungen können auf umgebendes Gewebe übergreifen und sekundäre Infektion begünstigen; nach der Behandlung entstehen Pseudo-Zysten, fibröse Wucherung und Verkalkung.

Therapieverfahren

Operative Behandlung, medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen, Rehabilitationstherapie

Vorbeugende Maßnahmen

1. Leichte Fälle von akuter Pankreatitis im höheren Lebensalter erholen sich mit Nahrungs-Karenz, Ruhe, Flüssigkeits-Gabe, Ernährung, Supportiv-Maßnahmen und angemessener symptomatischer Therapie. 2. Schwere Fälle brauchen engmaschige Beobachtung von Puls, Atmung, Blutdruck und Herz-Frequenz sowie aktive Verhütung von Komplikationen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Hepatobiliären Chirurgie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.