Alkoholische Leber-Erkrankung im höheren Lebensalter

Längerer exzessiver Alkohol-Konsum kann durch Ethanol selbst und sein Derivat Acetaldehyd wiederholt zu fettiger Degeneration, Nekrose und Regeneration der Hepatozyten führen – so entsteht die alkoholische Leber-Erkrankung (alcoholic hepatic disease), einschließlich der alkoholischen Fettleber (alcoholic fatty liver), der alkoholischen Hepatitis (alcoholic hepatitis), der Leber-Fibrose (hepatic fibrosis) und der Leber-Zirrhose (hepaticocirrhosis); in Europa und den USA ist die alkoholische Leber-Erkrankung eine der Haupt-Todesursachen im mittleren und jungen Erwachsenen-Alter; die klinischen Manifestationen sind vielfältig – im Anfangsstadium meist Fettleber, dann kann sie zu alkoholischer Hepatitis, alkoholischer Fibrose und alkoholischer Leber-Zirrhose fortschreiten; schwerer Alkohol-Missbrauch kann eine weitreichende Hepatozyten-Nekrose oder sogar Leber-Versagen auslösen.

Häufige Symptome

Ermüdung; Leber-Palmar-Erythem; Aszites; Appetit-Mangel; Spinnen-Nävus; Bauch-Schmerz; Leber-Versagen; Erschöpfung; Übelkeit; Abmagerung

Ursachen der Erkrankung

Die alkoholische Leber-Erkrankung hängt von der Dauer des Alkohol-Konsums, der Menge und der Art des Alkohols ab; in der Regel verursachen über 40 g Alkohol pro Tag über 2 Jahre hinweg eine Leber-Schädigung; bei über 20-jährigem starken Alkohol-Konsum entwickeln 40 %–50 % eine Leber-Zirrhose; die Umrechnungs-Formel für Ethanol lautet: Ethanol (g) = ethanol-haltiges Getränk (ml) × Ethanol-Gehalt (%) × 0,8 (Ethanol-Spezifisches Gewicht); ein gesunder Mensch kann in 24 h 120 g Ethanol verstoffwechseln; langfristiger Alkohol-Konsum über die körpereigene Stoffwechsel-Kapazität hinaus kann eine alkoholische Leber-Erkrankung verursachen; die Entstehung der alkoholischen Leber-Erkrankung ist hauptsächlich durch die toxische Wirkung von Ethanol und Acetaldehyd bedingt; Acetaldehyd ist eine hoch-aktive Verbindung, die viele Funktionen der Hepatozyten stören kann – wie die ATP-Produktion der Mitochondrien, die biochemische Synthese und Sekretion von Proteinen, die Schädigung der Mikrotubuli, so dass Protein- und Fett-Sekretions-Störungen entstehen und sich Stoffe in den Hepatozyten ansammeln; gleichzeitig entsteht bei der Oxidation von Ethanol und Acetaldehyd viel reduziertes Nikotin-Adenin-Dinukleotid (NADH), das sowohl die Fett-Synthese fördert als auch die mitochondriale Fettsäure-Oxidation hemmt – so entsteht die Fettleber; die durch Ethanol verursachte hyperlaktizidämische Azidose stimuliert die Prolin-Hydroxylase-Aktivität und hemmt die Prolin-Oxidation – so steigt das Prolin, die intra-hepatische Kollagen-Bildung nimmt zu und der Prozess der Leber-Zirrhose beschleunigt sich; mehrjährige Studien haben bewiesen, dass Immun-Reaktionen und Zytokine an der Entstehung der alkoholischen Leber-Erkrankung beteiligt sind. ① Acetaldehyd bindet an viele Leber-Proteine oder Enzyme und induziert die Bildung von Antikörpern gegen Membran-gebundene Proteine. ② Auf den Membran-Oberflächen von Hepatozyten, Endothel-Zellen, Kupffer-Zellen und Ito-Zellen wird HLA-Typ I exprimiert – so sind sie leicht Angriffen von zytotoxischen T-Zellen (Tc) ausgesetzt. ③ Bei Patienten mit alkoholischer Leber-Erkrankung gibt es eine IgA-Ablagerung. ④ Viele Zytokine (IL-1, IL-6, TNF-α, TGF-β) sind an Entzündung, Regeneration und Fibrose-Bildung beteiligt – so stimulieren TGF-β und IL-1 die Ito-Zellen und Fibroblasten-Proliferation sowie die Fibrose-Bildung. Hinzu kommen erbliche Varianten des Acetaldehyd-Stoffwechsels – wie die Polymorphismen der Alkohol-Dehydrogenase, des Zytochrom P450 2E1 und der Aldehyd-Dehydrogenase; zudem beeinflussen Geschlecht (unter gleichen Bedingungen erkranken Frauen leichter als Männer), Ernährung und Nährstoff-Versorgung die Entstehung der alkoholischen Leber-Erkrankung. Die alkoholische Fettleber zeigt große blasen-förmige Fett-Infiltration in einzelnen oder allen Hepatozyten – vakuolen-förmig, Zellkern zur Seite gedrängt; gelegentlich findet sich Gallenpfropf in den Gallen-Kapillaren, selten mit Entzündungs-Reaktionen; die pathologischen Veränderungen der alkoholischen Hepatitis umfassen Hepatozyten-Ballonierung, Nekrose, fettige Degeneration, alkoholische hyaline Körper (Mallory body) sowie Entzündungs-Zell-Infiltration und Fibrose-Proliferation; die alkoholische Leber-Zirrhose ist meist kleinknotig, oft mit Fibrose und Pseudolappen-Bildung; zudem können Fettleber und einzelne Veränderungen der alkoholischen Hepatitis vorhanden sein.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, symptomatische Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Primär-Prophylaxe: Der völlige Verzicht auf alkohol-haltige Getränke ist die Grundlage der Prophylaxe der alkoholischen Leber-Erkrankung; im realen Leben ist dies völlig unmöglich – daher muss man sich damit begnügen, möglichst wenig alkohol-haltige Getränke zu trinken; nach dem Alkohol-Konsum soll umgehend eine protein-reiche, vitamin-reiche Ernährung ergänzt werden, und es können Alkohol-entgiftende Medikamente wie Kudzu eingenommen werden. 2. Sekundär-Prophylaxe: Bei Patienten mit starkem und/oder langfristigem Alkohol-Konsum soll die Leber-Funktion regelmäßig überprüft werden, bei Bedarf eine Leber-Punktions-Biopsie durchgeführt werden – um die alkoholische Leber-Erkrankung früh zu entdecken und ihren Schwere-Grad zu bestimmen; derzeit fehlen noch spezifische und sensitive Diagnose-Indikatoren für die alkoholische Leber-Erkrankung – dies bedarf weiterer Forschung; die Früh-Therapie der alkoholischen Leber-Erkrankung umfasst: (1) Lebenslanger Alkohol-Verzicht. (2) Protein-reiche und vitamin-reiche Ernährung – besonders Vitamin B-Komplex, Vitamin A, C, K; geben Sie reichlich Folsäure. (3) Es gibt Berichte, dass Glukokortikoide bei Fettleber und aktiver alkoholischer Hepatitis wirksam sind – doch andere Berichte halten die Wirkung für nicht gesichert. (4) Propylthiouracil wurde versucht – die Wirkung ist nicht gesichert.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Leber-Abteilung empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.