Fettleber im höheren Lebensalter

Fettleber liegt vor, wenn Krankheiten oder Medikamente die Leber-Zellen mit Lipiden über 5% des Leber-Nassgewichtes anreichern; normalerweise beträgt der Lipid-Gehalt 2–4% des Leber-Nassgewichtes, davon 2/3 Phospholipide, zudem Cholesterin und Neutralfette – Haupt-Bestandteil der Zell-Membranen. Die meisten Fettleber-Fälle beruhen auf einer abnormen Triglyzerid-Zunahme; nach Fett-Gehalt unterteilt man in leichte (5–10%), mittlere (10–25%) und schwere (25–50% bzw. >30%) Fettleber; die Fettleber ist ein häufiger klinischer Befund, keine eigenständige Erkrankung; sie ist reversibel – früh erkannt und rechtzeitig behandelt, normalisiert sich die Leber meist wieder.

Häufige Symptome

Leberfunktions-Störung; Erschöpfung; Bier-Bauch; Leber-Verfettung; Fett-Degeneration von Leber-Zellen; Übelkeit; Leber vergrößert und hart; Verdauungs-Störung; Leber-Schmerz; Epistaxis

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: viele Erkrankungen gehen mit Fettleber einher; für Klinik und Therapie unterteilt man in alkoholische und nicht-alkoholische Fettleber. 1. Alkoholische Fettleber: langfristiger starker Alkohol-Konsum schädigt Verdauungs-, Nerven- und Kreislauf-System; besonders die Leber wird direkt toxisch geschädigt; der Schweregrad hängt von Menge, Dauer und Art des Alkohols ab; eine prospektive Studie zeigt: bei 150–200 g Ethanol/Tag entwickeln 10–12 Tage später Personen eine Fettleber; weitere Statistiken: bei >160 g Alkohol/Tag erkranken innerhalb 10 Jahren 42% an alkoholischer Fettleber, 32% an alkoholischer Hepatitis, 14% an alkoholischer Zirrhose; Alkohol stimuliert die Nebennieren-Katecholamin-Ausschüttung und erhöht die periphere Fett-Mobilisierung – einer der Faktoren, die die Fettleber verschlimmern; gleichzeitig sinkt der Appetit von Alkoholikern, mit Verdauungs- und Resorptions-Störungen – das verstärkt die Alkohol-Toxizität. 2. Nicht-alkoholische Fettleber: (1) Adipositas-Fettleber: Adipositas liegt vor, wenn das Körper-Gewicht um 20–25% über dem Soll liegt; bei schwerer Adipositas liegt die Fettleber-Rate bei 61–94%; Adipöse haben zu viel peripheres Fett-Gewebe, es werden unveresterte Fettsäuren frei; die Fett-Einlagerung in der Leber übersteigt die Fett-Spaltung; dazu kommt, dass Adipöse oft eiweiß-arm und kohlenhydrat-reich essen – mit Protein-Energie-Ungleichgewicht – all das begünstigt die Fettleber. (2) Mangel-Ernährungs-Fettleber: hauptsächlich durch unzureichende Kalorien-Versorgung, niedrige Protein-Zufuhr oder Resorptions-Störungen; beim Hunger steigen die freien Fettsäuren im Serum – mit Fettleber; Jejunum-Ileum-Bypass und Magen-Ballon-Operation sind operative Verfahren zur Adipositas-Kontrolle – eine ihrer Komplikationen ist die Leber-Verfettung. (3) Diabetes-Fettleber: etwa 50% der Diabetiker haben eine Fettleber; Typ-1-Diabetiker haben Insulin-Mangel – mit Fett-Spaltung und reduzierter Plasmo-Lipoprotein-Clearance; Typ-2-Diabetiker sind meist durch kohlenhydrat-reiche Ernährung mit Adipositas bedingt. (4) Medikamenten- und toxische Fettleber: tetracyclin, Nebennieren-Rinden-Hormone und Anti-Tumor-Mittel können eine Fettleber verursachen; häufige Gifte: Tetrachlorkohlenstoff (CCl4), gelber Phosphor, Isopropanol, Trichloräthylen, Arsen, Blei und Quecksilber; all diese Substanzen verursachen unterschiedlich starke Leberschäden. (5) Andere: primäre Leber-Erkrankungen wie Virus-Hepatitis, entzündliche Darmerkrankungen. (2) Pathomechanismus: 1. Alkoholische Fettleber: Alkohol wird durch Alkohol-Dehydrogenase und Aldehyd-Dehydrogenase oxidiert; dabei entsteht viel reduziertes NAD+, das Verhältnis von NADH zu NAD+ steigt – das hemmt den mitochondrialen Zitronen-Säure-Zyklus, der Fettsäuren-Stoffwechsel ist gestört, Fett lagert sich in Leber-Zellen ab – mit fettiger Degeneration und schließlich Fettleber; histologisch: ballonierende Degeneration und Nekrose von Leber-Zellen; Leukozyten-Infiltrat, meist neutrophile Granulozyten, Zytoplasma-Aggregation, häufige Mallory-Körperchen; perizelluläre Fibrose; die Läsion ist im Zentrallobulus am deutlichsten; die Fett-Degeneration ist unterschiedlich stark und hängt hauptsächlich vom kürzlichen Alkohol-Konsum ab. 2. Nicht-alkoholische Fettleber: Diabetes, Adipositas und bestimmte Medikamente führen zu erhöhten freien Fettsäuren (FFA) im Blut und in Leber-Zellen; FFA ist stark zytotoxisch, schädigt Zell-Membranen, Mitochondrien und Lysosomen und verstärkt die Zytokin-Toxizität – mit Fett-Degeneration, Nekrose, Entzündungs-Zell-Infiltrat und Fibrose der Leber-Parenchym-Zellen; die nicht-alkoholische Fettleber hat der alkoholischen Leber-Erkrankung ähnliche pathologische Veränderungen, aber ohne Alkohol-Anamnese; die Diagnose-Kriterien sind: ① mittel- bis schwer-gradige makrovesikuläre Fett-Degeneration mit Leber-Zell-Nekrose und Entzündung. ② keine Alkohol-Anamnese oder <40 g Alkohol/Woche, negative HBV- und HCV-Serum-Marker.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, Rehabilitation

Vorbeugende Maßnahmen

Die alkoholische Fettleber kann sich zu alkoholischer Hepatitis, Zirrhose und Leber-Versagen entwickeln; die nicht-alkoholische Fettleber durchläuft 4 Stufen: Fettleber, Steatohepatitis, Steatohepatitis mit Fibrose, Zirrhose; daher bedroht die Fettleber die Gesundheit; gute Prophylaxe kann das Auftreten verhüten. Stufe 1: langfristigen starken Alkohol-Konsum meiden, vernünftige Ernährung, Körper-Gewicht kontrollieren; Glukokortikoide und Tetracyclin mit Vorsicht anwenden; Kontakt mit gelbem Phosphor und Tetrachlorkohlenstoff meiden. Stufe 2: Hoch-Risiko-Personen biochemisch und sonographisch (Leber-B-US) untersuchen. Stufe 3: bei Steatohepatitis oder alkoholischer Hepatitis Bettruhe und aktive Leber-Schutz-Therapie, um die Entwicklung zu Zirrhose, schwerer Hepatitis, hepatischer Enzephalopathie und Leber-Nieren-Syndrom zu verhüten. Risiko-Faktoren und Intervention: bei Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Ikterus, Aszites mit deutlichem ALT/AST-Anstieg und kombinierter Hepatitis oder Zirrhose sofort Bettruhe, Ursache beseitigen, Leber-Schutz-Medikamente geben; auf Zucker, Protein, Kalorien und Vitamine achten, um das Leber-Versagen zu verhüten; bei psychischen Anomalien, Somnolenz und hepatischer Enzephalopathie die obige Therapie um eine Anti-Koma-Therapie ergänzen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Hepatologie empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.