Gallen-Stein (Gallstone)

Gallen-Steine sind im Gallen-System gebildete Konkremente. Gelöste Bestandteile der Galle werden unlöslich, kristallisieren oder präzipitieren. Je nach Haupt-Bestandteil unterteilt in Cholesterin-Steine, Bilirubin-Steine und seltene Formen. Ursachen: Stoffwechsel-Störungen, Galle-Stau, Gallen-Entzündung.

Häufige Symptome

Schüttelfrost; abdominaler Druck-Schmerz; Gallen-Wege-Verschluss; Übelkeit und Erbrechen; Frösteln; Verdauungs-Störung; rechts-oberer Bauch-Schmerz; Gallen-Kolik

Ursachen der Erkrankung

I. Ursache: noch nicht vollständig geklärt; wahrscheinlich multifaktoriell. Bestandteile: Cholesterin, Gallen-Pigment, Kalzium-Salze, Mucin, andere organische und anorganische Stoffe. Einteilung: Cholesterin-Steine, Pigment-Steine und Misch-Steine. Jahrzehntelange Forschung zeigt: Gallen-Steine entstehen durch viele Faktoren – veränderte Galle-Zusammensetzung, übersättigte Galle/Cholesterin, Vesikel- und Cholesterin-Monohydrat-Kristall-Abscheidung, Dysbalance von Kern-Bildungs- und Anti-Kern-Faktoren, abnorme Gallen-Blasen-Funktion, Sauerstoff-Radikale, bakterielle/parasitäre Infektionen. 1. Gallen-Blasen-Steine: (1) Stoffwechsel: in normaler Gallen-Blasen-Galle liegen Gallen-Salze, Lecithin und Cholesterin in stabilem kolloidem Verhältnis; normales Verhältnis Cholesterin:Galle-Salz = 1:20 bis 1:30. Wenn Stoffwechsel-Störungen Gallen-Salz/Lecithin senken oder Cholesterin erhöhen, und das Verhältnis unter 1:13 fällt, präzipitiert Cholesterin – Polymerisation zu größeren Steinen. In der späten Schwangerschaft und bei Älteren ist das Blut-Cholesterin deutlich erhöht – Mehrfach-Schwangere und Ältere häufiger; bei Leber-Schaden ist die Gallen-Säure-Sekretion reduziert – Steine leicht. Kongenitale Hämolyse-Patienten mit lang-fristigem Erythrozyten-Verlust entwickeln Pigment-Steine. (2) Gallen-System-Infektion: viele Arbeiten belegen: aus Stein-Kernen wurden Typhus-Bazillen, Streptokokken, Clostridium welchii, Actinomyzeten gezüchtet – bakterielle Infektion spielt eine wichtige Rolle. Bakterien verursachen nicht nur Cholezystitis, sondern Kolonien und abgestoßene Epithel-Zellen werden zum Stein-Kern; das Protein-Exsudat der Gallen-Blasen-Entzündung wird zum Stein-Gerüst. (3) Andere: Galle-Stau, niedriger Galle-pH, Vitamin-A-Mangel. 2. Gallen-Gangs-Steine: (1) sekundär: Gallen-Blasen-Steine wandern in den Ductus choledochus – sekundäre Choledochus-Steine; meist bei lang-fristiger Cholezystolithiasis, erweitertem Zystikus, kleinen Steinen – Inzidenz 14%. (2) primäre Choledochus-Steine: möglicherweise verbunden mit Gallen-Weg-Infektion, Gallen-Gangs-Striktur, parasitären Infektionen (besonders Askariose). Bei Gallen-Weg-Infektion produziert E. coli β-Glukuronidase mit hoher Aktivität – konjugiertes Bilirubin wird zu freiem Bilirubin hydrolysiert; letzteres verbindet sich mit Kalzium zu wasser-unlöslichem Bilirubin-Kalzium – Präzipitat = Pigment-Stein. Durch Askariose verursachte sekundäre Infektionen führen leichter zu solchen Steinen – Askaris-Reste, Kutikula, Eier und eingeführte Bakterien/entzündliche Produkte werden zum Kern. Gallen-Gangs-Striktur behindert den Galle-Abfluss – Galle-Stau, Pigment und Cholesterin präzipitieren leichter. Bei chronischer Entzündung beschleunigt sich die Stein-Bildung. Kurz: Infektion und Verschluss bedingen und fördern sich gegenseitig. II. Pathogenese: 1. Mechanismen: 3 Grund-Faktoren: physikalisch-chemische Veränderungen der Galle, Galle-Stau, Infektion. Meist 2+ Faktoren. Physikalisch-chemische Veränderungen lassen Pigment oder Cholesterin präzipitieren; Galle-Stau konzentriert die Galle zu stark, Pigment-Konzentration steigt, Cholesterin übersättigt – Stein-Bildung; bakterielle Infektion verursacht entzündliche Ödeme, Zell-Infiltration, chronische Faser-Proliferation – Wand-Verdickung, Striktur, Verschluss – Galle-Stau. Entzündliche Exsudate, abgestoßenes Epithel, Bakterien, Askaris-Reste und Eier werden zum Stein-Kern. (1) Cholesterin-Stein-Mechanismus: bei übersättigtem Cholesterin in der Galle (z. B. lang-fristig fette Kost) präzipitiert Cholesterin leicht. Normalerweise halten Gallen-Salz/Lecithin in bestimmter Konzentration mit Cholesterin/Protein kolloidal gemischte Kügelchen in der Schwebe. Bei Darm-Erkrankungen mit Gallen-Salz-Verlust wird Cholesterin leicht präzipitiert. (2) Bilirubin-Stein-Mechanismus: bei erhöhtem freiem Bilirubin in der Galle verbindet es sich mit Kalzium zu unlöslichem Bilirubin-Kalzium-Präzipitat. Normal ist Bilirubin mit Glukuronsäure verestert und nicht frei. Darm-Bakterien wie E. coli produzieren Glukuronidase, die die Ester spaltet – freies Bilirubin. Daher bilden sich bei Darm-Bakterien-Infektion, Darm-Askariose und Gallen-Entzündungen leicht Bilirubin-Steine. Zusätzlich: erhöhtes Pigment (übermäßige Erythrozyten-Zerstörung), erhöhtes Kalzium in der Galle, erhöhte Galle-Acidität. 2. Pathologie: 3 Stein-Typen: (1) Cholesterin-Stein: Haupt-Bestandteil Cholesterin; oval (Einzel-) oder polyedrisch (Mehrfach), glatt oder leicht knötchen-förmig, gelb/gelb-weiß, leicht-weich, Schnitt radial, im Röntgen nicht sichtbar. Meist in der Gallen-Blas, meist einzeln, groß, bis Zentimeter-Durchmesser. In China seltener als im Westen; Anteil unter 20%. (2) Pigment-Stein: hauptsächlich Bilirubin-Kalzium, wenig Cholesterin, meist schlamm-artig, weich-bröckelig, einige klumpig, andere sandig, braun-schwarz oder braun-rot, Größe unterschiedlich; kalzium-arm – im Röntgen meist unsichtbar. Sandige 1–10 mm, meist multiple, meist in intra- oder extra-hepatischen Gallen-Gängen. (3) Misch-Stein: aus Cholesterin, Pigment und Kalzium-Salzen in abwechselnden Schichten; polyedrisch, glatt, abgerundete Kanten, dunkel-grün oder braun; Schnitt ring-schichtig, wie Baum-Ringe oder radial. Kalzium-reich – im Röntgen manchmal sichtbar (positiver Stein). Meist in der Gallen-Blas, auch in größeren Gallen-Gängen; Größe und Anzahl unterschiedlich, meist mehrere, oft 20–30. Bilirubin-betonte Misch-Steine sind in China am häufigsten – über 90% aller Fälle. Chinesische Besonderheiten: 1. Typ: gemischte Pigment-Schlamm-Steine weit häufiger als Cholesterin-Steine. 2. Ort: Gallen-Gänge mehr als Gallen-Blas; intrahepatische Gallen-Gangs-Steine häufig. 3. Ursache: früher spielte Askariose eine wichtige Rolle; durch bessere Ernährung und Hygiene heute verändert.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, Operation, Rehabilitation

Vorbeugende Maßnahmen

Primär-Prävention von Gallen-Blasen-Steinen: 1. Da die Stein-Bildung mit übersättigtem Galle-Cholesterin zusammenhängt, ist die Kontrolle der Cholesterin-Aufnahme zentral. Im Alltag: Ernährung vernünftig umstellen, cholesterin-reiche fette Nahrung reduzieren, protein-reiche Nahrung, Gemüse und frisches Obst erhöhen; Schwangere besonders beachten. Dazu passende Bewegung – Fett-Ablagerung vermeiden. 2. Jährliche Vorsorge-Untersuchung inkl. Leber-Gallen-Ultraschall – früh erkennen, früh behandeln. Intrahepatische Gallen-Gangs-Steine betreffen meist sekundäre Formen; extra-hepatische Gallen-Gangs-Steine und Askariose sind Haupt-Ursachen. Primär-Prävention: Askariose verhüten und behandeln – Askariose ist ein wichtiger Faktor hepatischer Gallen-Gangs-Steine, Prävention und Behandlung sind unverzichtbar.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der integrierenden TCM/Inneren Medizin empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.