Sans cette protéine, les muscles endommagés se transforment en graisse et en tissus cicatriciels.

Récemment, les dernières tendances dans le domaine de la santé médicale internationale ont suscité l'attention de l'industrie et du public. Selon des pathologistes de l'Université de Pennsylvanie de Perelman School of Medicine et de l'Université de Pennsylvanie, un rôle inattendu a également été joué par une tradition de protéines liées à la protection des chromosomes, ce qui a permis de guider les recherches sur les maladies de la musculature musculaire et sur la biologie du chromosome. Dans la revue des progrès scientifiques en sciences du chromosome, la recherche a révélé que le rôle de TRF2 était bien plus qu'une protection des chromosomes.

Dans les cellules souches, il aide à préserver la définition des cellules et à permettre leur régénération des tissus génétiques. Pendant des années, TRF2 a été considéré comme une protéine dont le principal travail était de protéger les extrémités du chromosome de la dégradation ou de la contamination, a déclaré le professeur Foteini Mourkioti, Ph. D.

, assistant de la faculté de médecine de l'Université de Pennsylvanie à Pittsburgh. TRF2 semble jouer un rôle inattendu dans la réparation musculaire. Les scientifiques savent depuis longtemps que TRF2 agit principalement dans les terminaux (capuchons protecteurs situés à l'extrémité du chromosome) pour aider à maintenir la stabilité du chromosome, à prévenir sa dégradation ou à identifier à tort des fragments d'ADN endommagés.

L'existence de telomètres permet aux molécules d'ADN de ne plus être endommagées par la division cellulaire, ce qui garantit la continuité des molécules d'ADN et fournit les conditions nécessaires à la normale activité de la vie. Par conséquent, le rôle de TRF2 dans la réparation musculaire est étroitement lié à ses caractéristiques dans les telomètres (capuchon d'ADN protecteur situé à l'extrémité du chromosome) et est l'une des principales raisons pour lesquelles il joue un rôle accidentel dans la réparation musculaire. Les cellules souches musculaires restent généralement inactives dans les tissus endommagés.

Des expériences de laboratoire ont montré que lorsque les cellules souches musculaires traversent ces différentes étapes, les niveaux de TRF2 changent selon un modèle chronologique bien organisé. Des expériences de laboratoire ont montré que lorsque les cellules souches musculaires traversent ces différentes étapes, les niveaux de TRF2 changent selon un modèle chronologique bien organisé. La teneur en protéines augmente et diminue au fur et à mesure que les cellules se reposent, réparent les tissus et se renouvellent elles-mêmes.

Cela suggère que TRF2 contribue à l'ordre de la composition des tissus dans le processus de régénération, l'approvisionnement cellulaire et la survie cellulaire. Ces cellules ne meurent pas, ce qui est très différent des résultats attendus de l'impact de TRF2 sur les autres tissus. Au contraire, ils ont perdu les caractéristiques moléculaires nécessaires pour qu'ils fonctionnent comme des cellules souches musculaires.

Cette perte d'identité a des conséquences graves après une blessure. Au lieu de reconstruire des muscles sains, ces zones endommagées accumulent des graisses et des cicatrices. La perte d'identité a des effets graves sur la récupération des blessures.