新生儿败血症

新生儿败血症(septicemiaofnewborn)是指新生儿期致病菌经各种途径侵入新生儿血循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而造成全身性的感染。新生儿时期该病的发生率和病死率均较高，随着全身炎症反应综合征研究的深入，败血症的定义也在不断的扩大，包括内源性感染因子(如肠道菌丛)启动以后所引起的全身炎症与感染，新生儿败血症一般主要是指血液中有细菌存在并持续繁殖，通过血培养可获得阳性细菌结果的一种病理过程，在具有细菌-免疫学诊断方面的证据，而并未获得阳性血培养结果时也可做出诊断，仍是目前新生儿期很重要的疾病，其发生率约占活产婴儿的1‰～10‰，早产婴儿中发病率更高。

常见症状

细菌感染；肝脾肿大；三峰热型；心率增快；腹泻；败血症的征象；瘀斑；败血症；烦躁不安；呻吟

发病病因

(一)发病原因 病原菌 不同地区病原菌有所不同，欧美国家40年代以A组溶血性链球菌占优势，50年代以金黄色葡萄球菌为主，60年代以大肠杆菌占优势，70年代以后B组溶血性链球菌(GBS)成为最多见的细菌，大肠杆菌次之，克雷白杆菌，绿脓杆菌，沙门菌也颇重要，近年来表皮葡萄球菌成为美国医院内获得性感染最常见的细菌，我国仍以大肠杆菌(多具有K1抗原)和金黄色葡萄球菌最常见，克雷白杆菌，绿脓杆菌和L细菌(以Lister研究所定名)感染常有报道，表皮葡萄球菌感染不断增加，GBS虽有报道但不多。 感染途径 新生儿败血症可发生在出生前，出生时和出生后，宫内主要是通过胎盘传播感染;分娩过程中由产道细菌感染引起;生后感染最常见，细菌可侵入皮肤，黏膜，如消化道，呼吸道，泌尿道，脐部是最易受感染的部位，新生儿产时有呼吸抑制而经过复苏干预，羊膜破水时间过长(>24h)，母亲有产时感染或发热。 自身因素 非特异性和特异性免疫功能均不完善，IgM，IgA缺乏，对病变局限能力差，细菌进入体内易使感染扩散而致败血症，男婴和低出身体重儿等相对容易获得感染，随出生体重的下降而发病率与病死率增高。 (二)发病机制 新生儿败血症引起炎性反应的主要机制是由两方面因素造成的结果，其一是由于细菌毒素对全身各系统，尤其是受累脏器的直接作用，主要是毒素对相关脏器，细胞的损害;另一方面是由各种炎性介质(proinflammatory factors)和细胞因子引起炎性反应和多脏器功能损害;包括肿瘤坏死因子(TNF)，降钙元素(procalcitin)，活化补体，血小板活化因子(PAF)以及多种白细胞介素(IL-1，6，8等)，在成熟新生儿尤其在重症感染的新生儿中，炎性介质与细胞因子已成为引起SIRS与MODS的主要病因机制，另一方面，早产儿，低体重儿与未成熟儿的炎性反应功能不健全，尤其是与炎性反应有关的免疫细胞功能不全，包括中性粒细胞趋化，集聚过程中的所需的一些黏附分子(adhesion factors)如选择素(selectin)功能不全也可成为感染扩散和预后不良的重要因素。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗

预防措施

1.做好围生期保健：对孕妇定期作产前检查，分娩过程中应严格执行无菌操作，对胎膜早破，宫内窒息或产程过长的新生儿应进行预防性治疗，对有感染与发热的母亲应用广谱，通过胎盘屏障的抗生素，对有窒息的新生儿的复苏尽量减少交叉感染的机会。 2.对高危儿加强监测：可能发生败血症的高危新生儿应严密监测，注意观察新生儿面色，吮奶，精神状况及体温变化。 3.做好皮肤，黏膜护理：应特别注意保持口腔，皮肤，黏膜，脐部的清洁，避免感染或损伤，不要挑“马牙”，割“口腔脂肪垫”，不要用粗糙不洁的布巾擦洗新生儿口腔，以免损伤口腔黏膜，如有感染性病灶，应及时处理，并应用适量抗生素预防感染。

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