抗-HCVAg阳性

抗-HCV阳性是确诊非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemicMPGN)以及膜性肾病的症状之一。 丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus，HCV)是一单链RNA病毒，首先发现于1989年，现估计全球约有100×106感染者，主要经血制品传播及使用静脉毒品传播。近10年对HCV感染与肾小球疾患间的关系认识逐渐增多，现认为HCV相关的肾损害主要包括：冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(cryoglobulinemicMPGN)，非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemicMPGN)以及膜性肾病(membranousnephropathy，MN)。临床上确诊应具备： 1.有蛋白尿或血尿; 2.血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)阳性，抗-HCVAg阳性。 3.冷球蛋白和免疫复合物存在，有HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗体。 4.肾活检示严重单核细胞浸润及大量肾小球免疫复合物沉积。

常见症状

血红蛋白尿；血尿；蛋白尿

发病病因

(一)发病原因 HCV与冷球蛋白血症的相关联系最早报道于1990年，最近研究发现95%Ⅱ型冷球蛋白血症患者及50%Ⅲ型冷球蛋白血症患者有HCV感染的证 据，包括：血清中存在循环抗HCV抗体，冷沉淀物内含多克隆IgG抗HCV抗体，血浆及冷沉淀物中存在HCV-RNA。与HCV相关的冷球蛋白血症性 MPGN于1994年首先报道，后用针对特异性HCV抗原的单克隆抗体在冷球蛋白症性MPGN患者肾组织切片上检测到HCV相关蛋白，在12例HCV阳性的冷球蛋白血症性MPGN患者中有8例于肾小球毛细血管壁及系膜区测及HCV抗原沉积，而在8例HCV阴性的冷球蛋白血症性MPGN患者没有检测到HCV 抗原。现认为HCV的冷球蛋白血症性MPGN为HCV免疫复合物介导所致，HCV抗原抗体免疫复合物沉积于内皮下及系膜，激活补体而继发细胞增殖及炎症细 胞浸润。但HCV抗原是否独立于冷球蛋白而介导肾小球损害尚不明确。 (二)发病机制 HCV感染性肾小球肾炎分类如下： 1.冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎 冷球蛋白血症指血清中存在4℃时呈可逆性沉淀的γ-球蛋白，因组分不同而分为3型：Ⅰ型冷球蛋白为继发于多发性骨髓瘤等单克隆γ-球蛋白病变而产生的单克 隆免疫球蛋白。Ⅱ型冷球蛋白为混合性冷球蛋白，由多克隆IgG及针对IgG Fc段的单克隆IgM组成，其中IgM具有类风湿因子活性。Ⅲ型冷球蛋白为混合性多克隆免疫球蛋白，多见于炎症和自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮等。约 50%Ⅱ型冷球蛋白血症患者发生肾病，而在Ⅲ型冷球蛋白血症患者则少有发生。 2.非冷球蛋白血症性膜增生肾小球肾炎 非冷球蛋白血症性MPGN病理、临床经过与冷球蛋白血症性MPGN相似。对HCV在非冷球蛋白血症性MPGN发病机制上的作用则尚有争论。 3.膜性肾病 少数HCV患者的肾损害为MN，患者临床表现为肾病综合征，血清补体多正常，冷球蛋白及类风湿因子阴性。在患者肾组织切片上亦检测到HCV相关性蛋白。

治疗方式

药物治疗、康复治疗

预防措施

专业指导 HCV感染的主要来源是输血和应用血液制品，因此对献血员进行抗-HCV筛查是目前预防HCV感染的主要措施。血液制品中HCV的污染也是HCV感染的重要来源。减少血液制品的污染除应严格筛查献血员外，血液制品生产过程中，如何有效的灭活HCV，又能保持生物制品活性，尚待进一步研究。 本病的最终控制将取决于疫苗的应用。HCV分子克隆成功，为丙型肝炎的疫苗研制提供了可能性。但是由于HCV存在不同型，且易发生变异，目前HCV疫苗的研制任务仍十分艰巨。HCV肾损害的预防依赖于丙肝的预防和有效治疗。

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