Botulismus

Botulismus ist eine akute Vergiftung durch Nahrung, die mit dem Exotoxin von Clostridium botulinum kontaminiert ist. Erstmals 1793 in Wildbad (Süddeutschland) nach verdorbener Wurst beobachtet; der Name leitet sich vom lateinischen botulus (Wurst) ab. Heute unterscheidet man vier klinische Formen: alimentärer Botulismus, Säuglingsbotulismus, Wundbotulismus und inhalativer Botulismus; alle sind neurologisch dominiert und haben eine hohe Letalität.

Häufige Symptome

Schwäche; Halsschmerzen; Augenmuskellähmung; Doppeltsehen; Ptosis; Schwäche; Schwindel; Übelkeit; Lichtreflexverlust; Schwindel

Ursache und Pathogenese

Ätiologie: C. botulinum wurde 1897 von van Ermengen während eines Lebensmittelvorfalls in Belgien isoliert. 2–4 μm lang, 0,5–2 μm breit, 4–8 Geißeln, beweglich, ohne Kapsel, anaerober Wuchs, Sporenbildung; Gram-positiv jung, Gram-negativ nach Sporenbildung. Ubiquitär in Boden, Gemüse, Obst, Getreide und Tierfäkalien. Sporen hitzeresistent: überleben 6 h Sieden, erst 20 min Autoklav bei 120 °C abgetötet, trockene Hitze 180 °C/5–15 min; unempfindlich gegen übliche Desinfektionsmittel (5% Phenol/20% Formaldehyd 24 h, 10% HCl 1 h). Botulinumtoxin ist ein Polypeptid-Exotoxin, antigen unterteilt in A, B, C (Ca/Cb), D, E, F, G; humanrelevant v. a. A, B, E, selten F/G. C/D betrifft Wildvögel, Rinder, Pferde, Enten, Hühner, Nerze. Es ist das stärkste bekannte Naturgift; Letaldosis beim Menschen ~2 μg, neurotrop. Affinität A > E > B. Toxin säureresistent, aber hitzeempfindlich (80 °C/30 min, 100 °C/10 min); trocken, luftdunkel, Raumtemperatur jahrelang haltbar. Toxin und Formaldehyd-Toxoid sind antigen und führen im Versuchstier zu Antitoxinserum. Pathogenese: Nach oraler Aufnahme wird das Toxin durch Magensaft/Enzyme nicht zerstört; es liegt im Bakterium als inaktives Prätoxin vor, wird durch eigene Aktivator-Enzyme und Trypsin des Darms aktiviert. Im Magen/Dünndarm durch Proteasen in kleinere Einheiten gespalten, resorbiert es in die Blutbahn und erreicht motorische Synapsen und cholinerge Endigungen. Phase 1: reversible Bindung an die Endigungen (neutralisierbar durch Antitoxin); Phase 2: irreversible Bindung an Rezeptoren an der Azetylcholin-Freisetzungsstelle und Hemmung der ACh-Freisetzung, so dass die Muskulatur kontinuierlich gelähmt ist (Augen-, Schlund- und Skelettmuskulatur). Pathologie unspezifisch: je schwerer die Vergiftung, desto rascher der Tod und desto geringer die Gewebeveränderung; Sektion zeigt gelegentlich Degeneration von Hirnnervenkernen/Vorderhornzellen, Meningenhyperämie/Ödem, Hyperämie und kleine Thromben in Leber, Milz und Niere. Säuglingsbotulismus (Alter < 6 Monate): anderer Mechanismus – im Essen ist kein Toxin nachweisbar, aber im Stuhl C. botulinum und Toxin; vermutlich werden Sporen/Vegetativformen oral aufgenommen, im Darm vermehrt sich das Bakterium und bildet Toxin, das resorbiert wird.

Behandlung

Medikamentöse Therapie, supportive Therapie

Prophylaxe

Fachliche Anleitung: (1) Lebensmittelrecht konsequent anwenden; Hygienekontrolle für Konserven, Schinken, Pökelware; Salzfisch, Salzfleisch und Wurst müssen gründlich gedünstet/gekocht/gebraten werden; keine fermentierten/verdorbenen Nahrung; gewölbte oder verdorbene Konserven nicht verkaufen. (2) Keine verdorbene Nahrung essen. (3) Bei Ausbruch bei Mitessern: Gesunde erhalten 1000–2000 U multivalentes Serum zur Prophylaxe und Beobachtung; bei regelmäßigem Konsum von Konserven kann eine Toxoid-Grundimmunisierung (1 ml s.c. 1×/Woche über 3 Wochen) erfolgen. (4) In Kriegszeiten: Aerosole oder kontaminiertes Wasser durch den Feind können eine Autovaccination relevanter Personen erfordern.

Zuständige Abteilung

Es wird empfohlen, die Notaufnahme aufzusuchen; vor dem Besuch kann auf dieser Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.