Alkohol-Intoxikation

Alkohol-Intoxikation (umgangssprachlich Rausch) bedeutet, dass Ethanol bei einmaligem hohem Konsum das Zentralnervensystem zunächst erregt und dann dämpft; schwere Vergiftungen können Atem- und Herz-Kreislauf-Depression mit Tod zur Folge haben.

Häufige Symptome

Alkoholfahne; unwiderstehlicher Trinkdrang; Alkoholabhängigkeit; Bewusstseinstrübung; psychische Störungen; Halluzinationen; alkoholische Halluzinose; Übelkeit; Metamorphopsie; Eyes-open-Koma.

Ursache und Pathogenese

Alkohol ist neurotoxisch und dämpft das ZNS. Nach dem Trinken stellt sich ein entspannendes, wärmendes Gefühl ein, Spannungen werden abgebaut, Müdigkeit und Unbehagen verringert. Einmaliger hoher Konsum führt zum Rausch (akute Alkohol-Intoxikation). Chronischer hoher Konsum führt zu Degenerationen von Großhirnrinde, Kleinhirn, Brücke und Corpus callosum, zu Leber-, Herz- und endokrinen Schäden, Mangelernährung, Enzym- und Vitamin-Mängeln. Alle alkoholischen Getränke können abhängig machen, wobei hochprozentige Schnäpse schneller süchtig machen; eine Abhängigkeit entwickelt sich langsam, meist bei chronischen Alkoholikern mit über 10-jähriger Anamnese. Zwischen Alkohol und Sedativ-Hypnotika besteht eine Kreuztoleranz; manche Alkoholabhängige sind zusätzlich auch sedativ-hypnotisch abhängig.

Pharmakodynamik: Resorption, Verteilung, Metabolismus und Ausscheidung von Ethanol. Ethanol wird aus Magen und Dünndarm innerhalb 30 Minuten bis 3 Stunden vollständig resorbiert und in allen wasserhaltigen Geweben und Körperflüssigkeiten (auch Gehirn und Alveolarluft) verteilt. Die Blutalkoholkonzentration spiegelt die Körperkonzentration direkt wider. Über Niere und Lunge werden maximal 10 % der Gesamtmenge ausgeschieden, 90 % in der Leber metabolisiert. Ethanol wird zunächst durch Alkohol-Dehydrogenase zu Acetaldehyd oxidiert, dieses durch Aldehyd-Dehydrogenase zu Essigsäure, die in Acetyl-CoA umgewandelt wird und in den Zitratzyklus eingeht, schließlich zu CO2 und H2O. Der Metabolismus ist limitierend. Die Ethanol-Clearance beträgt 2,2 mmol/kg/h (100 mg/kg/h), Erwachsene eliminieren etwa 7 g Ethanol/h (9 ml 100%iger Alkohol). Der Abfall der Blutalkoholkonzentration beträgt etwa 0,43 mmol/h (20 mg/dl/h). Die letale Blutalkoholkonzentration ist individuell unterschiedlich und liegt bei 87–152 mmol/L (400–700 mg/dl).

Vergiftungsmechanismen: Akute Wirkung. (1) ZNS-Depression: Ethanol ist lipophil, passiert rasch Neuronen-Membranen und beeinflusst enzymatische Funktionen. Mit steigender Dosis breitet sich die Hemmung von der Großhirnrinde über das limbische System, Kleinhirn, Formatio reticularis bis zum Medulla oblongata aus. Kleine Dosen wirken erregend, weil Ethanol an postsynaptische Benzodiazepin-GABA-Rezeptoren bindet und die GABA-Hemmung abschwächt. Steigende Konzentrationen führen im Kleinhirn zur Ataxie, in der Formatio reticularis zum Sopor/Koma; extrem hohe Konzentrationen dämpfen das Medulla-Atem- und Kreislaufzentrum mit Atem- und Kreislaufversagen. (2) Stoffwechselanomalien: In der Leber entsteht aus Ethanol viel NADH, das intrazelluläre Redox-Verhältnis (NADH/NAD) steigt auf das 2–3-fache des Normalen. Stoffwechselwege, die vom NADH/NAD-Verhältnis abhängen, geraten aus dem Gleichgewicht: Laktatanstieg, Ketonkörper-Akkumulation mit metabolischer Azidose, gehemmte Glukoneogenese mit Hypoglykämie.

Toleranz, Abhängigkeit und Entzugssyndrom: (1) Toleranz: Entspannung und Euphorie beim Trinken; bei Dauergebrauch sinkt die Wirkung, sodass die Dosis erhöht werden muss. (2) Abhängigkeit: Psychische Begierde nach der Wirkung; körperliche Abhängigkeit bedeutet, dass das ZNS durch wiederholten Alkoholkonsum derart verändert wird, dass der Körper Alkohol dauerhaft braucht, um das Entzugssyndrom zu vermeiden. (3) Entzugssyndrom: Nach Beendigung oder Reduktion bei bestehender Abhängigkeit treten umgekehrte Symptome auf - die GABA-Hemmung durch Alkohol fällt weg, gleichzeitig steigt der Noradrenalin-Spiegel mit sympathischer Erregung.

Langzeitfolgen: (1) Mangelernährung: Pro Gramm Ethanol werden 29,3 kJ (7 kcal) bereitgestellt, aber Ethanol enthält keine Vitamine, Mineralstoffe oder Aminosäuren. Alkohol ist also kalorienreich, aber nährstoffleer. Bei chronischem Konsum sinkt die Nahrungsaufnahme mit deutlich Mangelerscheinungen. Thiamin-Mangel führt zum Wernicke-Korsakoff-Syndrom und zur Polyneuropathie; es gibt auch hereditäre Fälle mit erhöhtem Thiamin-Bedarf. Folsäure-Mangel führt zur makrozytären Anämie. Bei chronischem Hunger und fehlender Glukose dominate Fettabbau in der Leber, ein Teil des Acetyl-CoA wird zu Ketonkörpern synthetisiert. (2) Toxische Wirkung: Ethanol reizt Schleimhäute und Drüsensekretionen, was zu Ösophagitis, Gastritis und Pankreatitis führt. Der Metabolismus erzeugt freie Radikale mit Lipidperoxidation der Zellmembranen und Leberschäden.

Behandlung

Medikamentöse Therapie (z. B. Thiamin, Flumazenil bei Benzodiazepin-Mix), supportive Maßnahmen; Magenspülung/Aktivkohle bei Akutaufnahme; Intensivüberwachung bei schwerer Intoxikation.

Prophylaxe

1. Aufklärungsarbeit gegen Alkoholmissbrauch, alternative Freizeitaktivitäten fördern. 2. Gewohnheit des verantwortungsvollen Trinkens entwickeln; Alkohol nicht als Mittel gegen Sorgen, Einsamkeit, Depression oder Arbeitsstress missbrauchen. 3. Regelmäßige Ernährungsgewohnheiten nicht unterbrechen; nicht Alkohol anstelle von Nahrung verwenden, um Mangelernährung zu vermeiden. 4. Bei bestehender Abhängigkeit rasch entwöhnen; Entzugssyndrom sorgfältig betreuen, schwere Fälle stationär behandeln. Medikamente wie Disulfiram oder Furazolidin können verwendet werden, um eine Abneigung gegen Alkohol aufzubauen; Apomorphin s.c. kann einen aversiven konditionierten Reflex auslösen. 5. Bei alkoholpsychotischen Patienten nach Entgiftung und Besserung soziale Reintegration und Beziehungsarbeit leisten.

Zuständige Abteilung

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Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.