Blei-Intoxikation

Blei und seine Verbindungen sind für alle Körpergewebe toxisch. Die Aufnahme erfolgt über die Atemwege (Dämpfe/Staub, rasche Aufnahme durch Alveolarmakrophagen ins Blut) oder den Gastrointestinaltrakt. Die meisten Vergifteten haben eine Expositions-Anamnese. Orale Dosen von 2–3 g können Intoxikationen, 50 g den Tod verursachen. Klinische Blei-Vergiftungen sind insgesamt selten.

Häufige Symptome

graue Gesichtsfarbe; distale Neigung zum Handgelenks- und Fußheberparese; Atemnot; orale Halluzinationen; abdomineller Schmerz; Anurie; Gyrus-angularis-Läsion; Übelkeit; Palpitationen; Bleisaum am Zahnfleisch.

Ursache und Pathogenese

Ursachen: Umweltverschmutzung (35 %): (1) Luft: Industrieemissionen, verbleiter Kraftstoff, Autoabgase, Kohleverbrennung, Stahl- und Chemieabgase. (2) Boden und Staub: Normaler Bleigehalt im Boden 10–50 mg/kg; in Städten um das 100- bis 1000-fache höher; Innenraum-Bleistaub ist eine wichtige Expositionsquelle für Kinder. (3) Wasser: Abwässer führen zu erhöhten Bleigehalten im Trinkwasser. Kinder können bis über 50 % des aufgenommenen Bleis resorbieren. Versehentliche Aufnahme bleihaltiger Medikamente (20 %): z. B. Schwarz-Zinn-Pillen, Mennige - akute Vergiftungen. Bleihaltige Babypuder (inhalativ), Bleistaub aus verbrannten Batterien. Bleistaub auf Kleidung von Arbeitern wird nach Hause getragen und führt zur chronischen Exposition der Kinder. Andere (20 %): Bleibergbau, Druckerei, Druckguss, Schiffsbau, Schweißen, Produktion von Akkumulatoren, Kabeln, Farben, Keramikglasur, bleihaltigem Glas, Munition, Medizin, Plastik-Stabilisatoren. Im Produktionsprozess gelangt Blei als Staub oder Rauch in die Luft; Autoabgase sind bleihaltig. Im Alltag: bleihaltige Behälter für Lebensmittel, übermäßige Einnahme bleihaltiger Medikamente (Mennige, Schwarz-Zinn-Pillen).

Physiologie: Resorption, Verteilung und Ausscheidung. Bei Erwachsenen werden täglich etwa 300 µg Blei mit der Nahrung aufgenommen, davon ca. 10 % resorbiert; über die Atemwege werden ca. 40 % resorbiert. Resorbiertes Blei gelangt ins Blut und verteilt sich auf weiche Gewebe (Leber, Milz, Niere, Gehirn). Später wird es umverteilt: 90–95 % des gespeicherten Bleis lagern im Knochen. Die Ausscheidung erfolgt hauptsächlich renal, ein kleiner Teil über Galle, Speichel, Schweiß und Muttermilch. Eine tägliche Aufnahme über 0,5 mg führt zur Akkumulation und Toxizität.

Blut- und Weichteil-Blei ist transportabel und biologisch aktiv; bei erhöhtem, aber noch nicht toxischem Spiegel spricht man von „Blei-Absorption“. Knochen-Blei ist Depot-Blei ohne biologische Aktivität. Blut-, Weichteil- und Knochen-Blei befinden sich im dynamischen Gleichgewicht; bei Infektion, Alkoholkonsum oder Azidose wird Knochen-Blei ins Blut mobilisiert und kann Vergiftungen auslösen.

Toxizitätsmechanismus: Die Toxizität von Blei und seinen anorganischen Verbindungen ist abhängig von der Dosis. Feine Bleipartikel werden besser eingeatmet, gut lösliche Verbindungen rascher resorbiert. Blei bindet gut an Sulfhydrylgruppen von Proteinen und hemmt Sulfhydryl-Enzyme, besonders an der Hämsynthese beteiligte Enzyme. Blei hemmt die δ-Aminolävulinsäure-Dehydratase (ALAD) in Erythrozyten, was zu einer Erhöhung von δ-Aminolävulinsäure (ALA) in Serum und Urin führt; es hemmt die Koproporphyrinogen-Dekarboxylase, was zu Koproporphyrin im Urin führt; es hemmt die Ferrochelatase und stört die Einbindung von Eisen in Protoporphyrin, was die Hämoglobin-Syntrese stört. Ergebnis: Eisen-Akkumulation in Erythroblasten (ring-sideroblasten) und freies Protoporphyrin (FEP), das mit Zink zu Zink-Protoporphyrin (ZPP) chelisiert wird.

Bleivergiftung geht mit basophil getüpfelten Erythrozyten einher - Blei hemmt die Pyrimidin-5-Nukleotidase, was zum Abbau von Pyrimidin-Nukleotiden und ribosomaler RNA in den Erythrozyten stört. Blei bindet an Erythrozyten-Membranen und stört die Na+/K+-ATPase, was die Fragilität erhöht und zur Hämolyse führt.

ALA passiert die Blut-Hirn-Schranke; bei Bleivergiftung gelangt viel ALA ins Gehirn und verursacht Verhaltens- und neurologische Effekte. Wahrscheinlich weil ALA strukturell GABA ähnelt und mit GABA um postsynaptische Rezeptoren konkurriert. Viele Aspekte des Pathomechanismus sind noch unklar.

Behandlung

Supportive Maßnahmen, rehabilitative Therapie; Chelat-Therapie (z. B. CaNa2-EDTA, DMSA), symptomatische Behandlung.

Prophylaxe

1. Gute Hygiene: vor dem Essen Händewaschen, keine Fremdkörper in den Mund nehmen. 2. Bei Lebensmitteln in Plastiktüten den direkten Kontakt von Aufdrucken mit dem Essen (besonders sauren Lebensmitteln) vermeiden. 3. Keine irdenen oder innen bemalten Keramiken zur Aufbewahrung von Lebensmitteln verwenden. 4. Keine bleihaltigen Farben an Wände. 5. Kleinkinder nicht in stark befahrenen Straßen spielen lassen (Autoabgase bleihaltig). 6. Nahrung mit hohem Bleigehalt (z. B. Pidan, Dosenkonserven) meiden. 7. Obst und Gemüse vor dem Verzehr gründlich waschen, ggf. schälen, um Pestizid-Bleirückstände zu reduzieren. 8. Das Wasser beim ersten Öffnen des Hahns am Morgen nicht trinken. 9. Ausgewogene Ernährung mit ausreichend Calcium, Zink, Eisen und Vitamin B zur Reduktion der Bleibelastung. 10. Bleiexponierte Arbeiter: Schutzkleidung, nach der Arbeit duschen, umziehen, um Bleistaub nicht nach Hause zu bringen. 11. Reichlich ballaststoffreiche Nahrung (Hafer, Vollkorn, Weizenkleie, Gemüse); Pektin-reiche Früchte und Seetang. 12. Täglich 3–5 Gemüse- und 2–3 Fruchtsorten; vitamin-C-reiche Früchte (z. B. Hagebutten, Sanddorn, Kiwi) zur Unterstützung der Entgiftung. 13. Proteinreiche Getränke (Milch, Sojamilch). 14. Manganeiche Nahrung (Walnuss, Gerste, Buchweizen, Vollkorn, getrocknete Erbsen) - Mangan ist ein wichtiger Chelatbildner und hemmt die Einwanderung von Blei und Kalzium in arterielle Endothelzellen. 15. Zwiebeln und Knoblauch - natürliche Chelatbildner. 16. Schwefelreiche Nahrung (Knoblauch, Zwiebeln, Hülsenfrüchte), wobei Zink die Schwefelwirkung hemmen kann. 17. B-Vitamine ergänzen (Chelatbildner können Vitamine ausschwemmen). 18. Während der Chelat-Therapie Mineralstoffe (Zink, Chrom) supplementieren; Alfalfa, Seetang, Eisen- und Zink-Präparate. 19. Bleitest von Babypuder: etwas Essigsäure + 1 % Kaliumiodid-Lösung - Goldfärbung weist auf Blei hin.

Zuständige Abteilung

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