Cadmium-Intoxikation

Cadmium-Vergiftung: Metallisches Cadmium ist leicht toxisch, Cadmiumsulfid und -selenat sind niedrigtoxisch, Cadmiumoxid, -sulfat, -chlorid und -nitrat mäßig toxisch. Die Vergiftung erfolgt hauptsächlich durch Inhalation von Cadmium-Rauch oder -Staub; einmalige hohe Inhalation kann zur akuten chemischen Pneumonie und zum Lungenödem führen mit starkem Husten, Auswurf und Atemnot. Meist Erholung nach 2 Wochen, einige Fälle gehen in chronische Verläufe über; chronische Intoxikation führt zur Lungenfibrose und Nierenschäden. Cadmium-exponierte Industrien: Cadmium-Herstellung, Galvanik, Schweißen und Gießen von Lagerflächen, Cadmium-Stäbe in Kernreaktoren (Neutronenabsorber), Cadmium-Batterien und andere Cadmium-Verbindungen. In Japan wird die „Itai-Itai-Krankheit“ als chronische Cadmium-Vergiftung durch langfristige Aufnahme cadmium-kontaminierten Wassers beschrieben. Der chinesische MAK-Wert für Cadmiumoxid liegt bei 0,1 mg/m3.

Häufige Symptome

Husten mit Gewichtsverlust; Dyspnoe; blasse Nagelveränderungen; Diarrhö; verdickte Lungenzeichnung; Mattigkeit; Fieber mit Schüttelfrost; Übelkeit; Dyspepsie; Husten mit Atemnot.

Ursache und Pathogenese

Cadmium-Vergiftung entsteht hauptsächlich durch Inhalation von Cadmium-Rauch oder -Staub; akute hohe Inhalation führt zu Pneumonie und Lungenödem, chronische Verläufe zu Lungenfibrose und Nierenschäden. Expositionsindustrien: Cadmium-Herstellung, Galvanik, Schweißen, Lager-Guss, Cadmium-Stäbe in Kernreaktoren, Cadmium-Batterien. Die japanische Itai-Itai-Krankheit ist eine chronische Cadmium-Vergiftung durch cadmium-kontaminiertes Wasser.

Pathomechanismus: Cadmiumoxid-Rauch wird in den Atemwegen langsam resorbiert, etwa 11 % verbleiben im Lungengewebe; Cadmium-Verbindungen werden im Gastrointestinaltrakt nur zu 5–7 % resorbiert, der Rest erscheint im Stuhl. Resorbiertes Cadmium wird hauptsächlich renal über den Urin ausgeschieden, auch in der Muttermilch; es passiert die Plazenta und schädigt den Fötus. Die Ausscheidung ist sehr langsam - nach 10 Jahren sind erst 50 % abgebaut. Nach Eintritt ins Blut bindet Cadmium rasch an Metallothionein (MT), es entsteht Cd-MT: 70 % in Erythrozyten, 30 % im Plasma. Drei Cadmium-Peaks in der Blut-Gelfiltration: MT-Cd ~65 %, hochmolekular-protein-gebundenes Cd (HMWP-Cd) ~30 %, niedermolekulare Cd-Verbindungen (LMW-Cd) ~5 %. In Erythrozyten zusätzlich hämoglobin-gebundenes Cd (Hb-Cd) ~5 %. HMWP-Cd ist die haupttoxische Fraktion. Cadmium wird aus dem Plasma in die Organe verteilt, vor allem Leber und Niere. Der Leber-Cadmium-Gehalt sinkt mit der Zeit, der Nieren-Gehalt steigt und macht etwa 1/3 des Gesamtkörper-Cadmiums aus.

Toxische Gewebswirkung: Cadmium konkurriert mit Calcium um die Calmodulin(CaM)-Bindung und stört CaM-abhängige physiologische/biochemische Systeme, hemmt Ca2+-ATPase und Phosphodiesterase, depolymerisiert Mikrotubuli im Zytoplasma mit Zytoskelett-Schäden, stimuliert glatte Gefäßmuskulatur mit Blutdruckanstieg. Cadmium stimuliert Katecholamin-Synthese-Enzyme mit erhöhtem Dopamin, hemmt Na+/K+-ATPase, zinkhaltige Enzyme, Aminosäure-Dekarboxylasen, Histidase, Amylase, Peroxidasen. Besonders Leucyl-Aminopeptidase wird gehemmt mit Proteinabbau. Die Niere als primäres Ausscheidungsorgan reichert Cadmium weiter an. Bei Urin-Cd von 2 µg/g Kreatinin steigen 6-Keto-Prostaglandin-1a und Sialinsäure bereits; bei 4 µg/g steigen tubuläre Antigene BBA, N-Acetyl-β-Glukosaminidase (NAG), intestinale alkalische Phosphatase (IAP), Albumin und Ferritin; bei 10 µg/g steigen β2-Mikroglobulin (β2MG) in Serum und Urin, T-H-Glykoprotein (THG) und Glukosaminglykane (GAG) - diese Marker reflektieren in unterschiedlichem Ausmaß cadmium-induzierte renale Biochemie-Veränderungen, glomeruläre Barriere-Schäden und tubuläre Dysfunktion. Cadmium schädigt auch Hepatozyten mit Leberfunktionsstörungen; es hemmt die intestinale Eisen-Resorption und löst hypochrome Anämien aus; es hemmt α1-Antitrypsin, was zum Cadmium-emphysem führt; primäre Gefäßschäden mit Gewebehypoxie.

Behandlung

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen; Chelat-Therapie, symptomatische Behandlung.

Prophylaxe

Expositionsorte müssen gut belüftet und geschlossen sein; Schweiß- und Galvanik-Arbeiten mit ausreichender Absaugung, am Arbeitsplatz nicht essen oder rauchen. Der chinesische MAK-Wert für Cadmiumoxid beträgt 0,1 mg/m3. Cadmierte Geschirre dürfen keine Lebensmittel aufnehmen.

Zuständige Abteilung

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Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.