Nickelcarbonyl-Intoxikation

Nickelcarbonyl ist eine flüssige metall-organische Verbindung aus Nickel und Kohlenmonoxid unter Druck. Die Nickelcarbonyl-Vergiftung ist eine systemische Erkrankung mit hauptsächlich Atemwegs- und Nervensystem-Schäden. Industriell wird Nickelcarbonyl zur Raffination hochreinen Nickel-Pulvers, in der organischen Synthese, als Gummi- und Erdöl-Katalysator und für Nickel-Beschichtungen verwendet. Hohe Inhalationsdosen bei Arbeitern können zur akuten Intoxikation führen. Nach Inhalation hochkonzentrierten Nickelcarbonyls stehen die Atemwegsschäden im Vordergrund. Zuerst treten Kopfschmerz, Schwindel, unsicherer Gang, Thoraxenge und Übelkeit auf; 12–36 Stunden später kann sich ein toxisches Ödem ausbilden. 24 Stunden nach Exposition kann Urin-Nickel erhöht sein. Ob Nickelcarbonyl auch chronische Vergiftungen auslöst, ist umstritten. Neben dem Rückzug aus der Exposition stehen Nickel-Chelat-Therapie mit Natrium-Diethyl-Dithiocarbamat und symptomatische Maßnahmen zur Verfügung.

Frühsymptome der akuten Nickelcarbonyl-Vergiftung werden leicht mit Atemwegsinfektionen verwechselt, was Fehldiagnosen und Behandlungsverzögerungen begünstigt. Chronische Vergiftungen haben keine spezifischen Symptome; die Diagnose erfordert eine umfassende Analyse von Expositions-Anamnese und klinischen Befunden. Urin-Nickel-Messungen helfen bei der Abschätzung der Schwere: leichte Vergiftung ≤0,325 µmol/L (25 µg/L), mittlere 0,325–8,5 µmol/L (25–500 µg/L), schwere >8,5 µmol/L (500 µg/L).

Häufige Symptome

Schlaflosigkeit; Koma; Unruhe; Thoraxenge; Schwindel; Arrhythmien; Mattigkeit; Dyspnoe; rosa schaumiger Auswurf.

Ursache und Pathogenese

Nickelcarbonyl-Dampf wird rasch über die Atemwege resorbiert, ein kleiner Teil auch über die Haut. Im Körper wird etwa 1/3 innerhalb von 6 Stunden unverändert über die Lunge abgeatmet; der Rest wird intrazellulär allmählich zu Nickel-Ionen (Ni0 → Ni2+) und CO abgebaut. Ni2+ bindet an Nukleinsäuren und Proteine der Zellen und geht allmählich ins Plasma über, wird schließlich renal ausgeschieden. Nickelcarbonyl hemmt sulfhydrylhaltige Enzyme in pulmonalkapillären Endothelzellen, was die Kapillarwand-Permeabilität erhöht und zu interstitiellem Lungenödem und intraalveolärer Exsudation führt. Nickelcarbonyl beeinflusst die RNA-Polymerase und stört die RNA-Synthese; bei akuter Intoxikation sieht man zudem zentrilobuläre Leberstauung und Nekrose, Erweiterung der Großhirnrinden-Gefäße, Blutungen (besonders in der weißen Substanz).

Behandlung

Medikamentöse Therapie (Natrium-Diethyldithiocarbamat als Chelat), supportive Maßnahmen; Atemstützung, ggf. Intensivmedizin.

Prophylaxe

Produktionsanlagen müssen streng geschlossen sein; Lüftung und Arbeitsschutz optimieren. Anordnung und Dimensionierung von Zu- und Abluftöffnungen richtig planen, um eine effektive natürliche Lüftung zu gewährleisten. Die Planung darf nicht nur auf pauschalen Lüftungsberechnungen aufgrund von Grundrissen beruhen, sondern muss die tatsächlichen Strömungsverhältnisse berücksichtigen.

Zuständige Abteilung

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Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.