Rodentizid-Intoxikation

Rodentizide sind Verbindungen zur Abtötung von Nagetieren. Häufig verwendet: Zinkphosphid, Diphacin, Warfarin. Je nach Toxizitätsmechanismus unterscheidet man: (1) antikoagulante Rodentizide (Natrium-Diphacin, Bromadiolon); (2) ZNS-erregende Rodentizide (Tetramethylentetrasulfotetramin, Fluoracetamid); (3) andere anorganische Verbindungen (z. B. Zinkphosphid). Vergiftungen entstehen meist durch versehentliche Einnahme oder suizidale Absicht. Zinkphosphid ist stark korrosiv für den Gastrointestinaltrakt; Diphacin und Warfarin wirken hauptsächlich auf das Blutgerinnungssystem.

Häufige Symptome

Blutungsneigung; Schock; Gingivablutungen; Bluten im Stuhl; Epistaxis; Krämpfe; Zyanose; Übelkeit.

Ursache und Pathogenese

Die Erkrankung entsteht durch versehentliche Einnahme oder suizidale Absicht; bei Kindern ist der versehentliche Verzehr von Rodentizid-Ködern der häufigste Weg. Pathomechanismus: Antikoagulante Rodentizide stören das hepatische Vitamin K und hemmen die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X mit Beeinflussung der Prothrombin-Synthese und verlängerter Gerinnungszeit; die Metaboliten schädigen die Kapillarwände. Symptome treten 3–4 Tage nach Einnahme auf; Kumulationseffekt, Vitamin K1 ist das spezifische Antidot. Tetramethylentetrasulfotetramin wirkt bereits ohne Metabolisierung ZNS-erregend; der Mechanismus ist vermutlich eine GABA-Antagonismus. GABA hemmt das ZNS; nach nicht-kompetitiver Hemmung durch Tetramethylentetrasulfotetramin wird das ZNS übererregt mit Krämpfen. Organische Fluor-Rodentizide werden über den Gastrointestinaltrakt und geschädigte Haut/Schleimhäute resorbiert. Fluoracetamid wird deaminiert zu Fluoracetat; Natrium-Fluoracetat direkt. Fluoracetat reagiert im Mitochondrium mit Coenzym A zu Fluoracetyl-CoA, dann mit Oxalacetat zu Fluorcitrat. Fluorcitrat ähnelt Citrat chemisch, wird aber nicht durch Aconitase verstoffwechselt und hemmt diese - der Zitratzyklus blockiert (sogenannte letale Synthese), Pyruvat-Metabolismus gestört, Fluorcitrat akkumuliert, die oxidative Phosphorylierung wird gehemmt - toxische Hauptwirkung auf ZNS und Herz-Kreislauf-System.

Behandlung

Sofortige Magenspülung, medikamentöse Therapie, symptomatische Behandlung, supportive Maßnahmen, rehabilitative Therapie; Vitamin K1 bei Antikoagulanzien.

Prophylaxe

Kinder haben keine Unterscheidungskraft für Gifte; Rodentizide werden oft in Obst/Kekse gemischt und haben teilweise anlockenden Geruch/Geschmack - fehlende Kennzeichnung führt zu Unfällen. Sichtbare Totenkopf-Kennzeichnung, sichere Auslage, Kinder-Aufsicht und sichere Entsorgung ungebrauchter Rodentizide sind effektive Maßnahmen. Auf Gelbphosphor-Rohstoffe verzichten, durch Rotphosphor oder andere Chemikalien ersetzen. Arbeitssicherheit und Lagerung von Phosphor-Verbindungen; nicht mit kontaminierten Händen rauchen/essen. Nach Phosphor-Kontakt mit 5 %iger Bikarbonat-Lösung spülen; bei Augenkontakt sofort mit Wasser oder 2–5 %iger Bikarbonat-Lösung spülen. Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen inkl. Leberfunktion und Kiefer-Röntgen bei Phosphor-Arbeitern. Personen mit schweren Zahn-, Atemwegs-, Leber-Nieren-, Blut- oder Stoffwechsel-/endokrinen Erkrankungen sind ungeeignet.

Zuständige Abteilung

Bitte begeben Sie sich in die Notaufnahme; vor dem Besuch können Sie auf dieser Plattform einen Termin vereinbaren und Kontakt mit dem Facharzt aufnehmen.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.