Anaphylaktischer Schock

Der anaphylaktische Schock ist eine systemische Soforttyp-Allergie-Reaktion auf an sich harmlose spezifische Allergene bei sensibilisierten Personen, die hauptsächlich durch akute periphere Minderperfusion mit Kreislaufschock gekennzeichnet ist. Frei gesetztes Histamin, Serotonin und andere vasoaktive Substanzen verursachen Vasomotor-Störungen, erhöhte Gefäßwand-Permeabilität, Plasma-Austritt und akute Hypovolämie. Oft begleitet von Kehlkopf-Ödem, Bronchospasmus und Lungenödem. Hautjucken, Urtikaria, Dyspnoe, Thoraxenge, Husten, abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel und Blässe; ohne sofortige Behandlung kann der Tod innerhalb von 5–10 Minuten eintreten.

Häufige Symptome

blasse Lippen; Synkope; Bewusstseinstrübung; Quaddeln; Bewusstseinsstörung; Herzrasen; Hypotension.

Ursache und Pathogenese

Ursachen: Hormone (Insulin, Vasopressin), Enzyme (Chymotrypsin, Penicillinase), Pollen-Extrakte (Ragweed, Bäume, Gräser), Nahrungsmittel (Eiweiß, Milch, Nüsse, Meeresfrüchte, Schokolade), Antiseren (anti-lymphozytäres Serum/Gammaglobulin), berufliche Proteine (Gummi), Bienengifte. Medikamente: Antibiotika (Penicillin, Cephalosporine, Amphotericin B, Nitrofurantoin), Lokalanästhetika (Procain, Lidocain), Vitamine (Thiamin, Folsäure), Röntgen-Kontrastmittel, berufliche Chemikalien (Ethylenoxid). Die meisten anaphylaktischen Schocks sind typische Typ-I-Reaktionen mit multiorganer Beteiligung, besonders des Kreislaufs. Exogene Antigene (manche Medikamente sind Halbstoffe, die im Körper an Proteine zu Vollantigenen werden) stimulieren das Immunsystem zur Antikörper-Produktion - IgE ist körperabhängig unterschiedlich hoch und hat eine hohe Affinität zu target-Zellen von Haut, Bronchien und Gefäßwänden. Bei erneuter Exposition wird eine ausgedehnte Typ-I-Reaktion ausgelöst, die über Histamin und plättchen-aktivierenden Faktor zu multiorganen Ödemen und Exsudaten führt. Selten auch bei Transfusionen von Blut/Plasma/IgG. Pathologie: akute Lungen-Stauung und Überblähung, Kehlkopf-Ödem, viszerale Hyperämie, interstitielles Lungenödem mit Blutungen; extrem mukosales Ödem der Atemwege, bronchiale Hyperämie mit Eosinophilie; in etwa 80 % der Todesfälle Herdnekrosen am Myokard. Milz, Leber und Mesenterial-Gefäße hyperämisch mit Eosinophilie, teilweise gastrointestinale Blutungen.

Behandlung

Sofortige Notfall-Behandlung vor Ort (Adrenalin i.m., Sauerstoff, Volumen, Antihistaminika/Kortison).

Prophylaxe

Grundsätzlich ist die Identifikation des auslösenden Allergens und dessen Meidung am wirksamsten, in der Praxis oft aber schwierig. Beachten: 1. Vor jeder Medikamentengabe detaillierte Allergie-Anamnese; positive Fälle auffällig in der Krankenakte markieren. 2. Nicht unbedingt nötige Injektionen vermeiden, orale Applikation bevorzugen. 3. Bei Allergikern nach Injektion 15–20 Minuten beobachten; vor Kontrastmittel-Gabe Antihistaminika oder Prednisolon 20–30 mg geben. 4. Zuerst Haut-Test; positive Medikamente vermeiden, ggf. Hyposensibilisierung unter medizinischer Überwachung mit vorbereitetem Adrenalin, Sauerstoff, Intubations-Set und i.v.-Kortison.

Zuständige Abteilung

Bitte begeben Sie sich in die Notaufnahme; vor dem Besuch können Sie auf dieser Plattform einen Termin vereinbaren und Kontakt mit dem Facharzt aufnehmen.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.