Crush-Syndrom

Das Crush-Syndrom entsteht nach Quetschung durch Steine/Erde/Bauten, besonders wenn muskulöse Extremitäten über eine Stunde eingeklemmt sind. Klinisch führen Oligurie bis Anurie mit akutem Nierenversagen. Es ist eine gefährliche Spätkomplikation bei ausgedehnter Weichteil-Quetschung. Toxische Stoffwechsel-Produkte aus zerstörtem Blut- und Gewebs-Protein resorbieren mit akuter tubulärer Nekrose. Notfallorthopädisch gilt: früh erkennen, Fasziotomie, Nierenprotektion.

Häufige Symptome

Venenstauung; Quetschverletzung; Thoraxenge; Azotämie; Übelkeit; Palpitationen.

Ursache und Pathogenese

Ursachen: Gebäudeeinstürze, Gruben-Unfälle, Verkehrsunfälle; im Krieg und bei Erdbeben Massenfälle. Gelegentlich bei bewusstseinsgetrübten oder operativ fixierten Patienten mit langem Druck auf eine Extremität. Nach Quetschung kommt es zu Blutung und Schwellung mit Muskel-Nekrose; Stoffwechsel-Produkte (Myoglobin, Kalium-Ionen, Kreatin, Kreatinin) werden frei. Ischämie, Hypoxie und Azidose treiben Kalium aus den Zellen mit Hyperkaliämie. Hypovolämischer Schock nach Quetschung führt zu Vasokonstriktion, Ischämie der Niere mit reduziertem Nierenblutfluss und GFR; Tubuli werden über die efferente Arterie versorgt - Konstriktion verschlechtert die Tubulus-Ischämie bis zur Nekrose. Serotonin und Renin steigen im Schock und verstärken die Tubulus-Schädigung. Das freigesetzte Myoglobin muss renal filtriert werden; bei Azidose und saurem Harn präzipitiert es in den Tubuli (Myoglobin-Zylinder) mit akutem Nierenversagen.

Behandlung

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen, rehabilitative Therapie.

Prophylaxe

Wegen der hohen Mortalität ist Prävention zentral: (1) Sofortige Volumen-Substitution mit Ringer-Laktat und Kolloiden (Plasma, Dextran); Protokoll: 80–100 ml Kolloid pro 1 % komprimierter Fläche, 3–4 ml/kg Körpergewicht pro Stunde, plus 1500 ml/Tag; danach anpassen. Bei etabliertem Crush-Syndrom zurückhaltend Volumen geben. (2) Urin-Alkalisierung: früh Natriumbikarbonat oral oder i.v. (5 %, 25–30 g/Tag) zur Verhinderung der Azidose und Myoglobin-Präzipitation. (3) Diurese: nach Stabilisierung des Blutdrucks rasche Gabe von 20 % Mannitol - das osmotische Verfahren erhöht den Nierenblutfluss, die GFR und erhält die Tubuli offen, mindert das interstitielle Ödem und verhindert Zylinder. (4) Vasodilatatoren zusammen mit Mannitol gegen renale Vasospastik. (5) Faszien-Spaltung am Ort der stärksten Schwellung, ggf. über die Schwellung hinaus; bei bereits nekrotischen Extremitäten und Myoglobinurie frühzeitig Amputation.

Zuständige Abteilung

Bitte begeben Sie sich in die Notaufnahme; vor dem Besuch können Sie auf dieser Plattform einen Termin vereinbaren und Kontakt mit dem Facharzt aufnehmen.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.