Hyperosmolares nicht-ketotisches diabetisches Koma

Das hyperosmolare nicht-ketotische diabetische Koma (hyperosmotic nonketotic diabetic coma, kurz hyperosmolares Koma oder hyperglykämisch-dehydratisches Syndrom) ist eine schwere akute Diabetes-Komplikation; klinisch zeigt es sich durch schwere Hyperglykämie, Dehydratation und erhöhte Plasma-Osmolarität ohne deutliche Ketoazidose; der Patient ist meist bewusstseins-getrübt oder im Koma; die Mortalität ist hoch – daher ist große Aufmerksamkeit, frühe Diagnose und wirksame Therapie erforderlich.

Häufige Symptome

Schwäche; Kreislauf-Versagen; apathischer Gesichts-Ausdruck; Appetitlosigkeit; Polydipsie; Apathie; Polyurie; Glukosurie; Hypotonie

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: 1. Extreme Hyperglykämie ist das gemeinsame Ergebnis mehrerer Faktoren: (a) Insulin-Mangel im Körper – kann durch Verschlechterung des bestehenden Diabetes, durch Thiazid-Diuretika oder Etacrynsäure (Ethacrynsäure) verursacht werden; auch durch erhöhtes endogenes Katecholamin, das die Insulin-Sekretion weiter dämpft. (b) Abgeschwächte Insulin-Wirkung: Durch Stress wie Infektion, Trauma oder Operation steigt die Sekretion von Insulin-antagonistischen Hormonen (Glukokortikoide, Katecholamine, Glukagon) – dies antagonisiert oder hemmt die Insulin-Wirkung und hemmt die Glukose-Aufnahme des Gewebes; auch Glukokortikoide, Phenytoin und Immunsuppressiva schwächen die Insulin-Wirkung. (c) Erhöhte Glukose-Belastung: Hauptsächlich durch stress-bedingte erhöhte Sekretion von Glukokortikoiden mit gesteigerter Glukoneogenese – dies ist die endogene Glukose-Belastung; dazu kommt hohe Glukose-Kost oder Peritoneal-Dialyse mit massiver Glukose-Aufnahme – dies ist die exogene Glukose-Belastung. (d) Andere: Durch schwere Dehydratation ist das Durst-Zentrum gestört, die aktive Wasser-Aufnahme zur Aufrechterhaltung der Wasser-Balance sinkt; die Nieren-Funktion zur Regulierung von Wasser und Elektrolyten sinkt, die Glukose-Ausscheidung ist begrenzt – daher steigt der Blutzucker extrem an. 2. Hypernatriämie: Ein Teil der Patienten mit hyperosmolarem nicht-ketotischem diabetischem Koma hat eine Hypernatriämie, dies erzeugt einen hypertonen Zustand der extrazellulären Flüssigkeit, sodass intrazelluläres Wasser nach außen fließt – intra-zelluläre Dehydratation; bei schwerer Dehydratation kann ein hypovolämischer Schock auftreten; schwere intra-zelluläre Dehydratation und hypovolämischer Schock sind die Haupt-Ursache der neuro-psychischen Störungen. Haupt-Ursachen der Hypernatriämie: (a) Vermindertes Blut-Volumen und Stress erhöhen die Aldosteron- und Nebennieren-Rinden-Hormon-Sekretion – dies erzeugt eine Hypernatriämie; (b) schwere Dehydratation kann sekundär eine Hypernatriämie verursachen. 3. Schwere Dehydratation und Plasma-Hyperosmolarität: Allgemein gilt, dass der Dehydratations-Grad der Schwere der Erkrankung proportional ist; bei Ketoazidose beträgt der durchschnittliche Wasser-Verlust etwa 7 L, beim hyperosmolaren nicht-ketotischen diabetischen Koma 12–14 L; extreme Hyperglykämie mit starker Glukosurie verursacht eine schwere hyperosmolare Diurese; da Patienten mit hyperosmolar-nicht-ketotischem diabetischem Koma oft gleichzeitig zerebrovaskuläre und Nieren-Erkrankungen haben, ist das Durst-Zentrum unempfindlich – die Durst-Reaktion auf Dehydratation ist träge, die Wasser-Aufnahme sinkt, die Nieren-Regulations-Funktion ist schlecht – dies verschlechtert die Dehydratation und erzeugt Elektrolyt-Störungen, es entsteht Oligurie oder Anurie; gleichzeitig beschleunigt die zerebrale Kreislauf-Störung die hyperosmolare Dehydratation und die Bewusstseins-Störung; im Koma wird noch weniger Flüssigkeit aufgenommen, besonders bei Insulin-Mangel passiert Glukose nur ungewöhnlich langsam durch die Gehirn-Zell-Membran – daher steigt die extrazelluläre Osmolarität, Wasser fließt von innen nach außen; mit fortschreitender hyperosmolaren hypovolämischen Dehydratation verdickt sich das Plasma, der Blut-Fluss stockt – auf dem Boden der Gehirn-Arterien-Sklerose entstehen Hirn-Thrombosen und Enzephalomalazie. Durch die osmotische Diurese verliert der Körper viel Wasser, Natrium und Kalium über die Niere, besonders Wasser übersteigt den Elektrolyt-Verlust – daher entsteht eine hypovolämische hyperosmolare Dehydratation mit intra-zellulärer Gehirn-Dehydratation und unzureichender Gehirn-Durchblutung – neuro-psychische Symptome, die das Koma weiter verschlimmern. 4. Leichte Ketoazidose oder Nicht-Ketose: Warum hat das hyperosmolare nicht-ketotische diabetische Koma eine schwere Hyperglykämie ohne deutliche Ketose? Mögliche Gründe: (a) Die meisten Patienten mit hyperosmolarem nicht-ketotischem diabetischem Koma haben einen nicht-insulin-abhängigen Diabetes, der Plasma-Insulin-Spiegel ist höher als bei ketoazidotischen Diabetikern; eine gewisse endogene Insulin-Menge reicht nicht aus, um die Glukose-Stoffwechsel-Last bei Infektionen usw. zu bewältigen, doch reicht sie aus, um die Fett-Spaltung zu hemmen und die Zufuhr freier Fettsäure in die Leber sowie die Keton-Körper-Bildung zu mindern – daher steigt das Blut-Keton nicht deutlich an. (b) Die Hyperglykämie selbst wirkt keton-antagonistisch. (c) Die deutliche Plasma-Hyperosmolarität hemmt die Fett-Zell-Lipolyse, mindert die Zufuhr freier Fettsäure in die Leber, die Keton-Körper-Bildung der Leber sinkt. (d) Der Plasma-Wachstums-Hormon-Spiegel ist niedriger als bei ketoazidotischen Diabetikern – der Mangel an Fett-mobilisierendem Wachstums-Hormon kann mit der fehlenden deutlichen Ketose zusammenhängen. (e) Manche Patienten mit hyperosmolarem nicht-ketotischem diabetischem Koma haben sehr hohe Plasma-Spiegel an freien Fettsäuren, aber keine Ketose – dies könnte an einer Leber-Keton-Bildungs-Störung des Patienten liegen. (2) Pathogenese: Die grundlegende Ursache des hyperosmolaren nicht-ketotischen diabetischen Komas ist Insulin-Mangel und Dehydratation; der Patient hat absoluten oder relativen Insulin-Mangel, unter verschiedenen auslösenden Faktoren steigt der Blutzucker deutlich an; schwere Hyperglykämie und Glukosurie verursachen eine osmotische Diurese – Wasser und Elektrolyte gehen massiv über die Niere verloren; da der Patient oft eine gestörte aktive Wasser-Aufnahme und unterschiedlich schwere Nieren-Schäden hat, verschlechtern sich Hyperglykämie, Dehydratation und Plasma-Hyperosmolarität allmählich – schließlich entsteht das hyperosmolare nicht-ketotische diabetische Koma. Wie oben, die grundlegende Ursache ist absoluter oder relativer Insulin-Mangel; verschiedene auslösende Faktoren lassen die Insulin-Sekretion weiter sinken, die Insulin-antagonistischen Hormone steigen an, der Blutzucker steigt deutlich; Hyperglykämie und Glukosurie erzeugen eine osmotische Diurese – etwa 50 % der Urin-Osmolarität wird durch die Glukose im Urin aufrechterhalten, daher ist der Wasser-Verlust oft deutlich schwerer als der Elektrolyt-Verlust; Patienten mit hyperosmolarem nicht-ketotischem Diabetes haben meist eine verminderte Fähigkeit, aktiv Wasser zur Balance-Aufnahme zu trinken, und eine Nieren-Insuffizienz – daher sind Hyperglykämie und Dehydratation schwer; Dehydratation und Hypokaliämie einerseits erhöhen die Sekretion von Glukokortikoiden, Katecholaminen und Glukagon, andererseits hemmen sie die Insulin-Sekretion weiter – dies verschlimmert die Hyperglykämie in einem Teufelskreis, schließlich entsteht das hyperosmolare nicht-ketotische diabetische Koma.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Aktive Kontrolle der Hyperglykämie beim Diabetes. 2. Meide auslösende Faktoren, besonders verschiedene Infektionen, zu viele süße Speisen und Glukose-Injektionen. 3. Halte die Wasser-Elektrolyt-Balance dauerhaft aufrecht. 4. Schütze Herz- und Nieren-Funktion.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Notaufnahme empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.