Akutes links-ventrikuläres Herz-Versagen im höheren Lebensalter

Das akute links-ventrikuläre Herz-Versagen ist ein klinisches Syndrom, bei dem aus irgendeinem Grund in kurzer Zeit die Myokard-Kontraktions-Kraft deutlich abnimmt und/oder die Herz-Belastung deutlich zunimmt, was zu einem raschen Abfall des Herz-Minuten-Volumens und einem steilen Anstieg des Lungen-Kreislauf-Drucks führt; klinisch zeigt sich akutes Lungen-Ödem, schwere Dyspnoe, Zyanose und rosa schaumiger Sputum; der Zustand ist kritisch und es kann rasch zum kardiogenen Schock, Koma und Tod kommen.

Häufige Symptome

Niedrig-Blutdruck; Lungen-Stauung; Cheyne-Stokes-Atmung; Ruhelosigkeit; Zyanose; Flatter-Nasenflügel; Lungen-Rassel-Geräusch; Reaktions-Trägheit; orthopnoische Atmung; rosa schaumiger Sputum

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Plötzliche anatomische oder funktionelle Veränderungen des Herzens, die zu einem raschen Abfall des Herz-Minuten-Volumens und einem plötzlichen Anstieg des Lungen-Venen-Drucks führen, können ein akutes links-ventrikuläres Versagen auslösen; häufige Ursachen: 1. Diffuse Myokard-Läsion wie akuster ausgedehnter Vorderwand-Myokard-Infarkt bei KHK, primäre dilatative Kardiomyopathie. 2. Akute Überlastung des links-ventrikulären Vorder-Last: alte Klappen-Herz-Erkrankung wie Mitralklappen-Insuffizienz, Aortenklappen-Insuffizienz; mechanische Komplikationen bei akutem Myokard-Infarkt wie Papillar-Muskel-Infarkt-Ruptur und Septum-Perforation. 3. Akute Überlastung des links-ventrikulären Hinter-Last: Hypertonie, besonders rasch progressive oder maligne Hypertonie, primäre obstruktive Kardiomyopathie, schwere Aortenklappen-Stenose, übermäßige Vasokonstriktor-Gabe. 4. Links-atrialer Versagen: hauptsächlich bei schwerer Mitralklappen-Stenose, gelegentlich bei linkem atrialem Myxom oder riesigem Thrombus, der die Mitral-Mündung blockiert. 5. Schwere Rhythmus-Störungen: tachykarde Rhythmus-Störungen (wie maligne ventrikuläre Arrhythmien) oder deutliche Bradykardie. 6. Angeborene Herz-Erkrankungen: offener Ductus arteriosus, Ventrikel- oder Vorhof-Septum-Defekt mit großem links-rechtem Shunt – meist bei Kindern, bei älteren Menschen selten. 7. Sonstiges: post-operatives niedriges Herz-Minuten-Volumen, Infektionen. Besonderheiten der Ursachen beim akuten links-ventrikulären Versagen älterer Menschen: (a) Mehrere Ursachen wirken zusammen – ältere Menschen haben oft mehrere Herz-Erkrankungen (KHK, hypertensive Herzkrankheit, degenerative Herz-Klappen-Erkrankung sowie Diabetes); meist ist eine Haupt-Ursache, andere beteiligen sich und verschlimmern das akute links-ventrikuläre Versagen. (b) KHK und Hypertonie sind die häufigsten Ursachen des akuten links-ventrikulären Versagens älterer Menschen – da die Prävalenz von KHK und Hypertonie bei älteren Menschen höher ist; heute, da Hypertonie relativ gut kontrolliert werden kann, wird KHK zunehmend die Haupt-Ursache; besonders bei Patienten mit akutem Myokard-Infarkt und bereits am Rande der Herz-Insuffizienz kann jede plötzliche Steigerung der Herz-Arbeit ein akutes links-ventrikuläres Versagen auslösen. (c) Alte Klappen-Herz-Erkrankung, besonders degenerative Veränderungen, machen ebenfalls einen gewissen Anteil aus; zudem: Patienten mit bereits chronischer Stauungs-Herz-Insuffizienz und früher asymptomatischer Herz-Insuffizienz älterer Menschen mit bereits erniedrigter Ejektions-Fraktion (30 % oder 35 %), aber ohne offensichtliche klinische Symptome, können durch verschiedene Trigger leicht in ein akutes links-ventrikuläres Versagen geraten. Häufige Trigger des akuten links-ventrikulären Versagens älterer Menschen: (a) Infektion: Atemwegs-Infektionen am häufigsten, etwa 68 %–75 %; andere sind Harnwegs- und Darm-Infektionen; Infektionen steigern den Stoffwechsel, die Herz-Frequenz und die Herz-Belastung und begünstigen so das akute links-ventrikuläre Versagen. (b) Rhythmus-Störungen: wie schnelles Vorhof-Flattern, paroxysmale supra-ventrikuläre Tachykardie – die ventrikuläre Arbeit steigt plötzlich über die Herz-Belastungskapazität hinaus. (c) Zu viel oder zu schnelle Infusionen und Transfusionen: Die Herz-Reserve älterer Menschen ist reduziert; wenn die Flüssigkeits-Zufuhr zu groß oder zu schnell ist, dehnt sich das zirkulierende Blut-Volumen plötzlich aus und die Vorder-Last steigt – so entsteht leicht ein akutes links-ventrikuläres Versagen. (d) Sonstiges: Lungen-Embolie, Nieren-Versagen, emotionale Erregung, reichliches Essen, Entleerungs-Schwierigkeiten können alle das akute links-ventrikuläre Versagen auslösen. (2) Pathogenese: Das normale Herz hat reichlich Reserve-Kraft, um die Stoffwechsel-Bedürfnisse des Körpers zu decken; wenn die Myokard-Kontraktions-Kraft abnimmt und/oder die Belastung übermäßig wird und die Myokard-Compliance sinkt, sinkt die Herz-Reserve deutlich; zuerst kompensiert der Körper durch Myokard-Hypertrophie, erhöhte Sympathikus-Aktivität und den Frank-Starling-Mechanismus (erhöhte Vorder-Last mit gestreckten Myofibrillen zur Steigerung der Kontraktions-Kraft) – so werden Kontraktions-Kraft und Herz-Frequenz gesteigert, um das Herz-Minuten-Volumen zu erhalten; doch die Kompensations-Mechanismen sind begrenzt – bei Dekompensation entsteht Herz-Versagen. Normalerweise ist der Flüssigkeits-Austausch an den Lungen-Kapillaren und systemischen Kapillaren gleich geregelt: der kolloidosmotische Druck des Blutes und der Gewebs-Druck der Alveolen sind Kräfte, die Flüssigkeits-Austritt verhindern; der Lungen-Kapillar-Druck ist die Haupt-Kraft des Austritts; der kolloidosmotische Druck der Lungen-Lymph-Gefäße ist die Kraft, die ausgetretene Flüssigkeit beseitigt; bei nahezu unverändertem kolloidosmotischen Druck ist der Lungen-Kapillar-Druck der Haupt-Entscheidungs-Faktor; der normale mittlere Lungen-Kapillar-Druck beträgt 0,8–1,3 kPa (6–10 mmHg), meist unter 1,6 kPa (12 mmHg), während der Plasma-kolloidosmotische Druck 3,3–4,0 kPa (25–30 mmHg) beträgt – so wird die Rückresorption von Wasser aus den Lungen-Kapillaren begünstigt und Plasma tritt nicht in Alveolen und Lungen-Interstitium aus. Bei akuter links-ventrikulärer Funktions-Störung steigen links-ventrikulärer end-diastolischer Druck (LVEDP) und mittlerer links-atrialer Druck, der Lungen-Venen-Druck steigt; wenn der Lungen-Kapillar-Druck über dem Plasma-kolloidosmotischen Druck liegt, kann Flüssigkeit aus den Kapillaren ins Lungen-Interstitium austreten; zunächst wird das interstitielle Ödem durch vermehrten Lymph-Abfluss abgeführt; doch wenn der Lungen-Kapillar-Druck weiter steigt und der Lymph-Abfluss überfordert ist, sammelt sich Flüssigkeit im Interstitium an – um terminale Bronchiolen und Lungen-Kapillaren herum entsteht interstitielles Lungen-Ödem; wenn sich die interstitielle Flüssigkeit weiter ansammelt und der Kapillar-Druck weiter steigt, wird die Alveolar-Wand-Basal-Membran und das Kapillar-Endothel indirekt geschädigt – Plasma und gebildete Blut-Bestandteile treten in die Alveolen ein, so entsteht Alveolar-Ödem; bei Patienten mit bereits chronischer Herz-Funktions-Störung wie Mitralklappen-Stenose sind die Lungen-Kapillar-Wände und Alveolar-Basal-Membranen verdickt; wenn das Lungen-Kreislauf-Volumen zunimmt, aber die verengte Mitral-Mündung das Blut nicht ungehindert in den linken Ventrikel leiten kann, steigen links-atrialer und Lungen-Kreislauf-Druck; erst wenn der kapilläre hydrostatische Druck über 4,6–5,3 kPa (35–40 mmHg) steigt, entsteht Lungen-Ödem; der plötzliche Anstieg des kapillären hydrostatischen Drucks entsteht bei solchen Patienten meist durch vorübergehende körperliche Arbeit, emotionale Erregung oder ektopische Tachykardie wie paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie oder Vorhofflimmern – das Atrium verliert die Kontraktions-Kraft, Blut durch die Mitral-Mündung zu pressen, und die zu hohe Herz-Frequenz mit kurzer Diastole behindert den Blut-Fluss durch die verengte Mitral-Mündung; wenn der Lungen-Kapillar-Druck über den kritischen Punkt steigt, entsteht Lungen-Ödem; die Mitralklappen-Stenose ist bei älteren Menschen selten. Die hämodynamischen Veränderungen des kardiovaskulären Systems bei akutem links-ventrikulärem Versagen umfassen: (a) links-ventrikuläre Compliance-Abfall, dp/dt-Abfall, LVEDP-Anstieg (außer bei isolierter Mitral-Stenose); (b) links-atrialer Druck (LAP) und Volumen-Anstieg; (c) Lungen-Kapillar- oder Lungen-Venen-Druck-Erhöhung; (d) Lungen-Stauung, in schweren Fällen akutes Lungen-Ödem; (e) systemischer Gefäß-Widerstand (SVR) erhöht; (f) Lungen-Gefäß-Widerstand (PVR) erhöht; (g) Herz-Frequenz beschleunigt; (h) Schlag-Volumen (SV), Herz-Minuten-Volumen (CO) und Herz-Index (CI) alle erniedrigt; (i) arterieller Druck zuerst erhöht dann abfallend; (j) myokardialer Sauerstoff-Verbrauch erhöht.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Pulmonale Infektionen sind eine sehr häufige Ursache und ein häufiger Trigger des akuten links-ventrikulären Versagens älterer Menschen – daher ist die wirksame Antibiotika-Kontrolle der Infektion ein wichtiger Aspekt der Prophylaxe und Therapie.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Notaufnahme empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.