Thyreotoxische Krise im höheren Lebensalter

Die thyreotoxische Krise – kurz Hyperthyreose-Krise – ist eine schwerwiegende Komplikation der Thyreotoxikose, bei der sich der Zustand extrem verschlechtert und lebensbedrohlich wird; sie ist nicht häufig, hat aber eine hohe Letalität.

Häufige Symptome

Koma; Diarrhoe; Hyperthyreose-Krise; Bauch-Schmerz; Ruhelosigkeit; Übelkeit; Reaktions-Trägheit

Ursachen der Erkrankung

Die meisten Hyperthyreose-Krisen haben bestimmte auslösende Faktoren – hauptsächlich Stress-Reize wie akute Infektionen, psychische Reize, Trauma, Operationen, akuter Myokard- (oder anderer Visceral-) Infarkt und diabetische Ketoazidose; auch die 131I-Strahlentherapie der Hyperthyreose und die operative Manipulation der Schilddrüse sind häufige Auslöser. Ein Teil der Hyperthyreose-Patienten kann nach Einnahme großer Mengen Schilddrüsen-Hormon in eine Krise geraten; nach Schilddrüsen-Operation, unangemessenem Absetzen von Jod-Mitteln oder nach radioaktiver Jod-Therapie steigt das Schilddrüsen-Hormon im Blut – so entsteht die Hyperthyreose-Krise; all dies unterstützt die Auffassung, dass die Erkrankung durch plötzliche massive Freisetzung von Schilddrüsen-Hormon ins Blut entsteht. Stress durch Infektionen oder Operationen außerhalb der Schilddrüse kann die Konzentration des schilddrüsen-Hormon-bindenden Proteins im Blut senken – das daran gebundene Schilddrüsen-Hormon dissoziiert, und das freie Schilddrüsen-Hormon im Blut nimmt zu; dies kann die Entstehung eines Teils der Hyperthyreose-Krisen erklären. Durch bestimmte Faktoren sinkt bei Hyperthyreose-Patienten die Anpassungs-Fähigkeit der Organe und peripheren Gewebe an übermäßiges Schilddrüsen-Hormon; durch diese Dekompensation entsteht die Krise; klinisch zeigt sich die Krise oft mit Multisystem-Organ-Versagen, wobei das Blut-Schilddrüsen-Hormon nicht erhöht sein muss; auch die Obduktion mancher Patienten zeigt keine spezifischen pathologischen Veränderungen – all dies unterstützt diese Auffassung. Im Tierexperiment, bei Sympathikus-Blockade von Hyperthyreose-Patienten oder bei Gabe von anti-sympathischen oder β-adrenergen Blocker-Mitteln bessern sich die Hyperthyreose-Symptome; dies zeigt, dass viele Hyperthyreose-Manifestationen dadurch entstehen, dass das Blut-Schilddrüsen-Hormon steigt und so die Katecholamin-Wirkung verstärkt; die übermäßige Wärme-Produktion bei der Hyperthyreose-Krise entsteht durch verstärkte Fett-Spaltung – Schilddrüsen-Hormon kann die Fett-Spaltung direkt oder durch Erhöhung der Katecholamine verstärken; bei Hyperthyreose-Krise-Patienten, die β-adrenerge Blocker erhalten, sinken die erhöhten freien Fettsäuren im Blut rasch, und die klinischen Zeichen der Krise bessern sich gleichzeitig. Prä- und post-operative Zustände sowie andere nicht-thyreoidale Erkrankungen und reduzierte Kalorien-Aufnahme können alle die T4-Clearance reduzieren; Berichte zeigen, dass Infektionen oft mit einer T4-Clearance-Reduktion von über 50 % einhergehen; all dies kann den Thyroxin-Gehalt im Blut erhöhen. Die oben genannten Gründe können die Entstehung eines Teils der Hyperthyreose-Krisen erklären, aber nicht alle Mechanismen umfassen; daher nimmt man an, dass die Hyperthyreose-Krise nicht durch einen einzigen Faktor, sondern durch mehrere Faktoren entsteht.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen, Rehabilitationstherapie

Vorbeugende Maßnahmen

1. Drei-Stufen-Prophylaxe (1) Primär-Prophylaxe: ① Für direkte Verwandte von Hyperthyreose-Patienten soll regelmäßig die Schilddrüsen-Funktion untersucht werden; bei entdeckter Hyperthyreose umgehend behandeln. ② Die Haupt-Komplikation der mehrknotigen Struma ist die klinische und subklinische Hyperthyreose – besonders bei älteren Menschen in jod-armen Gebieten; für solche Personengruppen soll eine angemessene Jod-Aufnahme sichergestellt werden, bei Bedarf mit radioaktiver Jod-Therapie oder Operation, um die Hyperthyreose zu verhüten. (2) Sekundär-Prophylaxe: ① Erhöhen Sie das Diagnose-Niveau der atypischen Hyperthyreose, behandeln Sie umgehend und seien Sie wachsam gegenüber atypischen Zeichen bei Krisen, um Fehldiagnosen zu verhüten. ② Hyperthyreose-Patienten sollen systematisch und regulär behandelt werden, um den Zustand wirksam zu kontrollieren; vermeiden Sie psychische Reize, verhüten und behandeln Sie Infektionen aktiv. (3) Tertiär-Prophylaxe: ① Vor Schilddrüsen-Operationen muss die Vorbereitung vollständig sein: Präoperativ muss mit anti-thyreoidalen Medikamenten bis zur Symptom-Kontrolle behandelt werden, Herz-Frequenz < 80/min, T3 und T4 im Norm-Bereich; 2 Wochen vor der Operation beginnen Sie mit der Gabe von jod-haltiger Lösung (3–5 Tropfen, 1–3-mal täglich), um die intra-operative Blutung zu reduzieren und die Hyperthyreose-Krise zu verhüten. ② Bei Hyperthyreose-Patienten, die eine 131I-Therapie erhalten, soll bei schwerem Zustand zuerst 3 Monate lang mit anti-thyreoidalen Medikamenten behandelt werden; nach Nachlassen der Symptome setzen Sie die Medikation 3–5 Tage ab und beginnen dann die 131I-Therapie. 2. Risiko-Faktoren und Interventions-Maßnahmen: Die Hyperthyreose-Krise betrifft meist ältere schwerkranke Hyperthyreose-Patienten – diese Patienten sind oft deutlich abgemagert, haben einen langen Verlauf und waren unbehandelt oder langfristig unregelmäßig behandelt; wenn sie dann auf gewisse Krisen-auslösende Faktoren treffen, kann eine Hyperthyreose-Krise entstehen; häufige Auslöser: (1) Infektionen: Am häufigsten, etwa 40 %–82,8 % aller Auslöser; darunter sind bakterielle Infektionen am häufigsten – besonders akute obere Atemwegs-Infektionen; je schwerer die Infektion, desto leichter entsteht eine Krise; Prophylaxe und aktive Behandlung von Infektionen sind sehr wichtig. (2) Stress: Extreme psychische Anspannung, Überanstrengung, hohe Temperaturen, Hunger, Medikamenten-Reaktionen (wie Allergie, Digitalis-Vergiftung, Hypoglykämie durch anti-diabetische Mittel) und Herz-Versagen können alle zu plötzlicher Thyroxin-Freisetzung durch die Schilddrüse führen und so eine Krise auslösen; daher sollen Hyperthyreose-Patienten angemessen ruhen, und die Ernährung soll nährstoff-reich und kalorien-hoch sein – einschließlich Zucker, Protein und Vitamin B-Komplex; bei starker psychischer Anspannung, Unruhe oder Schlaflosigkeit können Benzodiazepin-Beruhigungs-Mittel gegeben werden. (3) Unangemessenes Absetzen anti-thyreoidaler Medikation: Z. B. manche Patienten nehmen Jod-Mittel ein und setzen sie plötzlich ab – die ursprünglichen Hyperthyreose-Zeichen können sich rasch verschlimmern; da Jodide die Hydrolyse des schilddrüsen-Hormon-bindenden Proteins hemmen und so die Schilddrüsen-Hormon-Freisetzung reduzieren; zudem kann nach 2-wöchigem Absetzen anti-thyreoidaler Medikation, wenn die Schilddrüsen-Wirkung verschwindet, eine Krise ausgelöst werden; daher sollen Hyperthyreose-Patienten den Jod-Mittel-Missbrauch meiden, und die anti-thyreoidale Medikation soll eine lange Initial-, Reduktions- und Erhaltungs-Phase durchlaufen. (4) 131I-Therapie: Selten; bei schwerkranken Hyperthyreose-Patienten mit stark vergrößerter Schilddrüse kann 1–2 Wochen nach 131I-Einnahme, da das 131I viel Schilddrüsen-Gewebe zerstört und viel Schilddrüsen-Hormon in kurzer Zeit ins Blut freigesetzt wird, eine Krise ausgelöst werden; für solche Patienten soll zuerst mit anti-thyreoidalen Medikamenten behandelt werden, und nach Zustands-Verbesserung die 131I-Therapie erfolgen. (5) Operation: Da heute Hyperthyreose-Patienten vor Operationen in der Regel vollständig medikamentös vorbereitet werden, ist die durch Schilddrüsen-Operationen verursachte Krise selten; beachtenswert ist, dass Hyperthyreose-Patienten, die wegen anderer Erkrankungen operiert werden ohne medikamentöse Vorbereitung, intra- und post-operativ wachsam gegenüber der Krise sein müssen; wenn die Krise später als 36 h nach der Operation auftritt, hängt sie oft mit nicht-operativen Faktoren wie Infusions-Reaktionen oder Infektionen zusammen. (6) Sonstiges: wie Trauma, Schwangerschafts-Komplikationen bei Hyperthyreose-Patientinnen (wie Schwangerschafts-Hypertonie-Syndrom), Ketoazidose bei Hyperthyreose mit Diabetes. 3. Gemeinde-Intervention: In den letzten Jahren hat China die universelle Salz-Jodierung eingeführt; doch mit steigender Jod-Aufnahme steigt auch die Inzidenz von Schilddrüsen-Erkrankungen – am meisten beachtet wird die jod-induzierte Hyperthyreose; Jod ist nicht nur Rohstoff der Schilddrüsen-Hormon-Synthese, sondern kann auch die Antigenität der Schilddrüsen-Gewebs-Komponenten verstärken und auf der Basis bestehender erblicher Empfindlichkeits-Defekte eine Immun-Reaktion auslösen; dies tritt nach Jod-Ergänzung in jod-mangel-Gebieten häufig auf und betrifft vor allem ältere Menschen; die klinischen Hyperthyreose-Symptome sind schleichend und atypisch; eine TSH-Messung unterhalb des Norm-Werts hilft der Früh-Diagnose; die Prophylaxe der jod-induzierten Hyperthyreose kann die Entstehung von Krisen reduzieren; die WHO empfiehlt eine tägliche Jod-Aufnahme von 150 µg für Erwachsene, der Median des Urin-Jod-Gehalts (MuI) soll bei 100 µg/L liegen; diese Norm beruht auf der Ersatz-Therapie der Hypothyreose; eine Stichproben-Erhebung von 1997 ergab, dass der Median des Urin-Jods in China bereits 354 µg/L beträgt – in einzelnen Provinzen bis 504 µg/L; die internationale Obergrenze der sicheren Jod-Aufnahme ist noch ungelöst; Gesunde haben eine sehr hohe Jod-Toleranz – 100–200 mg Jod pro Tag ohne jegliche Reaktion; doch für bestimmte Personengruppen ist eine erhöhte Jod-Aufnahme gefährlich – dazu gehören Einwohner jod-mangel-Gebiete, besonders ältere Menschen mit knotiger Struma und Schilddrüsen-Knoten, sowie Personen mit hereditärem Hintergrund der Autoimmun-Schilddrüsen-Erkrankung (AITD); daher ist die Haupt-Prophylaxe der jod-induzierten Hyperthyreose, nach Einführung der universellen Salz-Jodierung die Überwachung des Urin-Jod-Gehalts der Bevölkerung zu verstärken – besonders bei gegenüber jod-induzierter Hyperthyreose empfindlichen Personen.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Notaufnahme empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.