Zerebrokardiales Syndrom im höheren Lebensalter

Das zerebrokardiale Syndrom ist der Sammelbegriff für die durch akute Enzephalopathie – hauptsächlich zerebrale Blutung, Subarachnoidal-Blutung (SAH), akutes Schädel-Hirn-Trauma mit Beteiligung von Hypothalamus, Hirnstamm und autonomen Nerven-Zentren – verursachten Veränderungen, die einem akuten Myokard-Infarkt, subendokardialer Blutung, Myokard-Ischämie, Arrhythmie oder Herzinsuffizienz ähneln; wenn die Enzephalopathie allmählich stabilisiert oder gebessert wird, bessern oder verschwinden auch die Herz-Symptome und die ECG-Abnormalitäten; dieses Syndrom hat folgende Merkmale: 1. Die Arrhythmie muss gleichzeitig mit dem Schlaganfall auftreten; 2. Die EEG-Abnormalitäten treten meist 12 Stunden bis 2 Tage nach der Hirn-Läsion auf; 3. Bei schweren Patienten gehen die EEG-Veränderungen und der Schwere-Grad nicht unbedingt parallel.

Häufige Symptome

Leitungs-Block; Hirnstamm-Blutung; Bradykardie; plötzlicher Tod; Kammerflimmern; Basalganglien-Blutung; Tachykardie; QT-Zeit-Verlängerung

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Hauptsächlich verursacht durch akute Enzephalopathien wie Schlaganfall, zerebrale Blutung, Hirn-Infarkt, alle Formen von Schädel-Hirn-Trauma. (2) Pathogenese: Das Großhirn und seine Strukturen steuern das Herz über sympathische und parasympathische Nerven. 1. Der ventrale Hypothalamus-Kern sendet absteigende Fasern zum ventralen Hirnstamm mit Katecholamin-Zellgruppen, Locus coeruleus, dorsalen Vagus-Kern und spinalen Seitenhörnern. 2. Der Tractus solitarius-Kern sendet Fasern zum spinalen Seitenhorn und zum N. ambiguus; vom N. ambiguus zum Herzen; das spinale Seitenhorn empfängt Fasern aus dem Locus coeruleus mit Noradrenalin-Neuronen und ventralen Hirnstamm-Kernen; vom Seitenhorn gehen Fasern ab, die über sympathische Ganglien und postganglionäre Fasern das Herz steuern. 3. N. ambiguus, dorsaler Vagus-Kern und Tractus-solitarius-Kern senden Fasern, die das parasympathische Nerven-System bilden; über Vagus-Ganglien werden die Neuronen umgeschaltet, die postganglionären Fasern steuern das Herz. 4. Die Fasern der kardialen Druck- und Chemo-Rezeptoren steigen über den Vagus und das 9. und 10. Hirnnerven zum Tractus-solitarius-Kern und ventralen Hirnstamm-Kern auf und kehren zum Thalamus zurück. Der Pathomechanismus der zerebrogenen Herz-Funktions- und ECG-Abnormalitäten ist vielfältig; die Grundlagen- und klinischen Studien der letzten Jahre haben bewiesen, dass ihr konkreter Mechanismus durch folgende Aspekte entsteht: ① Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Rinden-System; ② sympathisches Nebennieren-Marken-System; ③ kardiale Eigen-Läsionen und ECG-Abnormalitäten nach Schlaganfall; ④ über kortikale Vagus-Repräsentations-Felder sowie verwandte Hirnstamm-Vagus-Kerne und Vagus-Ganglien. Der Hypothalamus umfasst präoptischen Kern, supraoptischen Kern, paraventrikulären Kern, Tuber cinereum, Infundibulum und Mammillarkörper – wobei die letzteren beiden die Haupt-Lokalisation sind; akute zerebrovaskuläre Erkrankungen befallen oft wichtige Hypothalamus- und Hirnstamm-Kerne und verursachen sympathisch-parasympathisches Ungleichgewicht – die Auswirkung auf das Herz wurde experimentell bewiesen; die Schädigung der obigen Regionen führt leicht zu autonomen, viszeralen und Stoffwechsel-Störungen, die eng mit den ECG-Abnormalitäten zusammenhängen; bei SAH nach erfolgter Blutung befinden sich die Haupt-pathologischen Hypothalamus-Veränderungen im Infundibulum und Mammillarkörper – die von Blut bedeckt sind, der 3. Ventrikel ist mit Blut gefüllt und dilatiert, der Mammillarkörper ist nach unten verlagert, es gibt Hypothalamus-Ödem, Kern-Zell-Degeneration – so entstehen perivasale Blutungen und Hirn-Infarkt; nach Hypothalamus-Schädigung erhöht sich über die Hypophysen-Nebennieren-Achse der Blut-Kortikoid-Spiegel – so steigen Herz-Frequenz und Blutdruck; übermäßige Kortikoide verursachen Elektrolyt-Unordnung, besonders der Serum-Kalium-Abfall stört den myokardialen Repolarisations-Prozess – so entstehen ECG-ST-T-Veränderungen und eine U-Welle; der Serum-Kalium-Abfall kann die myokardiale Erregbarkeit erhöhen – so entstehen leicht Vorhof-Extrasystolen; schwere Fälle zeigen ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern; zudem verursacht SAH einen zerebrovaskulären Spasmus, besonders der Hypothalamus-perforierenden Arterien-Hauptstamm und Äste verursachen Ischämie dieser Region – so entstehen ECG-Abnormalitäten. Nach Hypothalamus-Beteiligung wirkt das sympathische Nebennieren-Marken-System; ACTH beeinflusst die Katecholamin-Synthese und kann direkt oder über Kortikoide die Katecholamin-Synthese fördern; übermäßige Katecholamine wirken toxisch und verursachen subendokardiale Schädigung; SAH kann sympathische Erregung und Übererregung verursachen – der Plasma-Adrenalin- und Noradrenalin-Spiegel steigt, was einen systemischen Hypertonus verursacht, die myokardiale Ischämie und Hypoxie verschlimmert, Myokard-Faser-Degeneration und subendokardiale Ischämie verursacht – so entstehen Links-Ventrikel-Belastung, QT-Zeit-Verlängerung, Arrhythmie oder Leitungs-Störungen und andere ECG-Abnormalitäten. Ob es nach SAH histologische Herz-Läsionen gibt, war lange umstritten; heute nehmen wenige Gelehrte an, dass es „unterdrückbar“ sei – doch die meisten meinen, dass die ECG-Abnormalitäten mit der Herz-Schädigung übereinstimmen und beide eng zusammenhängen; SAH-Patienten haben einen erhöhten Serum-CPK, myokardiale Isoenzyme und myokardiale Kreatinkinase; die Histologie zeigt herd-förmige Myokard-Zell-Lyse und subendokardiale ischämische Nekrose; um die Myokard-Fasern herum gibt es entzündliche Zellen, die die myokardiale Depolarisation und Repolarisation beeinflussen – so entstehen ECG-Abnormalitäten. Die orbitofrontale Region 13 hat ein kortikales Vagus-Repräsentations-Feld; die Reizung dieser Region kann ECG-Abnormalitäten verursachen; zudem kann die Ischämie von vorderer und mittlerer Schädelgrube sowie vorderer und mittlerer Hirn-Arterie bei Beteiligung des limbischen Systems niedrige ECG-Amplituden verursachen; die Ischämie im oberen Hirnstamm-Bereich kann zu sinus-Tachykardie, vorübergehender Extrasystole oder Myokard-Ischämie führen; die untere Hirnstamm-Schädigung kann zu sinus-Bradykardie oder Myokard-Ischämie führen; bei tiefen Großhirn-, Ventrikel- oder Mittelhirn-Blutungen gibt es deutliche ECG-Abnormalitäten; im Tier-Experiment kann die Reizung des 3. Ventrikel-Bodens oder des Circulus arteriosus Willisii (sensorisch-reflektorische Zone) ECG- und Arrhythmie-Veränderungen auslösen; bei Obduktionen nach intraventrikulärer Blutung zeigt die Hälfte der Fälle subendokardiale oder weitreichende interventrikuläre Blutungen; die Links-Ventrikel-Myokard zeigt multifokale Nekrose, myokardiale Kapillar-Dilatation mit RBC-Stau, perivasales Ödem, Myokard-Fibrose oder Hyalinose; zusammengefasst ist das zerebrokardiale Syndrom das Ergebnis multipler neuro-humoreller Regulations-Störungen auf mehreren Ebenen des Nerven-Systems – wobei der neurogene Mechanismus dominiert.

Therapieverfahren

Symptomatische Therapie, medikamentöse Therapie, Rehabilitationstherapie

Vorbeugende Maßnahmen

1. Behandeln Sie zuerst die Grund-Erkrankung aktiv und schützen Sie die Herz-Funktion. 2. Kontrollieren Sie die Cholesterin-Aufnahme: Studien belegen, dass Personen mit hohem Cholesterin-Spiegel eine 5-mal so hohe KHK-Inzidenz haben wie normale Menschen; daher sollen kardiovaskuläre Erkrankungs-Patienten weniger tierisches Hirnmark, Innereien, Eigelb und Krabben-Rogen essen – all diese cholesterin-reichen Lebensmittel. 3. Kontrollieren Sie Qualität und Quantität der Fett-Aufnahme: Gesättigte Fettsäuren erhöhen den Blut-Cholesterin, mehrfach ungesättigte Fettsäuren senken ihn – daher soll man in der Ernährung die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren wie Schweine- und Rinder-Fett kontrollieren. 4. Essen Sie mehr Vitamin-C-reiche Lebensmittel – wie Gemüse und Obst; Vitamin-C erhöht die Gefäß-Elastizität und schützt die Gefäße. 5. Erhöhen Sie die Ballaststoff-Aufnahme; Ballaststoffe adsorbieren Cholesterin und verhindern die Resorption von Cholesterin im Körper.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Notaufnahme empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.