Kardiogener Schock im höheren Lebensalter

Der kardiogene Schock bedeutet eine Pump-Funktions-Störung des Herzens unterschiedlicher Ursache mit drastisch reduziertem Herz-Minuten-Volumen und unzureichender Perfusion wichtiger Organe und peripherer Gewebe – mit einer Kette von Stoffwechsel- und Funktions-Störungen; Haupt-Merkmal ist ein deutlich erniedrigter arterieller Blutdruck, begleitet von Bewusstseins-Störungen, Oligurie und Schwitzen; ältere Menschen haben wegen ihrer verschiedenen Grund-Herzerkrankungen ein höheres Risiko für Myokard-Infarkt mit kardiogenem Schock und sogar plötzlichem kardiogenem Herztod.

Häufige Symptome

teilnahmsloses Gesicht; blasse Gesichtsfarbe; elektromechanische Dissoziation; Unruhe; kalter Schweiß; Sehnenfaden-Ruptur; Reaktions-Trägheit; Rassel-Geräusch

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: 1. Kardiogener Schock: der Großteil entfällt auf ältere Myokard-Infarkt-Patienten (80,64%) – das hängt mit der schwereren myokardialen Ischämie-Schädigung und den alters-degenerativen Veränderungen zusammen. 2. Andere Ursachen: akute schwere Myokarditis kann akute Herz-Insuffizienz oder kardiogenen Schock verursachen – eher bei Kindern und Jugendlichen, seltener bei älteren; dilatative (kongestive) Kardiomyopathie und Klappen-Erkrankungen verursachen meist chronische kongestive Herz-Insuffizienz; entstehen akute Komplikationen wie schnelle Arrhythmien oder Lungen-Embolie, kann das Herz-Minuten-Volumen drastisch abfallen und kardiogener Schock entstehen; das Herz älterer Menschen passt sich nur schlecht an plötzliche Frequenz-Änderungen an, besonders bei deutlicher Kammer-Tachykardie sinkt die diastolische Füllung, Schlag-Volumen und Herz-Index fallen deutlich ab – mit Minderperfusion von Geweben und Organen; daher sind Vorhofflimmern, Vorhofflattern und ventrikuläre Tachykardien häufige Trigger beim älteren Herzkranken; in letzter Zeit wurden Operationen wie Klappen-Ersatz und koronare Bypass-Operationen auch auf ältere Patienten ausgedehnt – doch im Vergleich zu Jüngeren sind perioperative Komplikationen und Mortalität höher; das Low-Output-Syndrom ist eine der Haupt-Post-OP-Komplikationen und eine häufige Ursache kardiogener Schocks. (2) Pathomechanismus: der akute Myokard-Infarkt mit kardiogenem Schock wird in primären (myokardialen) und sekundären Typ unterteilt – erstere machen 2/3 aus. 1. Primärer Schock: meist innerhalb von Stunden bis 24 h nach Infarkt, hauptsächlich wegen großer Myokard-Nekrose mit Verlust kontraktiler Elemente; dies hängt nicht nur von der irreversible Nekrose-Menge ab, sondern auch von der reversiblen ischämischen Zone; die Kenntnis dieser pathophysiologischen Besonderheit ist zentral für die Prophylaxe und Therapie – im Anfangsstadium lässt sich ischämisches Myokard retten und die Infarkt-Grenze begrenzen. Pathologische Untersuchungen von Todesfällen an kardiogenem Schock zeigen, dass die Summe aus frischen und alten Nekrose-Herden 40% der Links-Ventrikel-Fläche überschreitet; die koronaren Läsionen sind schwer und ausgedehnt, meist ist die Vorderwand-Arterie vollständig verschlossen, in 2/3 der Fälle sind 3 Gefäße befallen, in 1/3 zwei. Neuere Studien belegen eine ischämische Randzone um den Infarkt mit nekrotischen Zellen und teilweise geschädigten, aber überlebenden Zellen; verschlechtert sich die Ischämie weiter, nekrotisiert die Randzone komplett oder teilweise – der Infarkt wächst; Alonso et al. (1973) fanden bei 80% der kardiogenen Schocks eine Infarkt-Expansion, in 1/3 vor dem Schock, in 1/3 zeitlich unklar, in 1/3 nach dem Schock – dies zeigt einen Circulus vitiosus: Blutdruck sinkt, koronarer Perfusions-Druck sinkt, Ischämie verschlechtert sich, Infarkt wächst – die Pump-Funktion verschlechtert sich weiter bis zum irreversiblen Schock. Neben der Infarkt-Größe gibt es weitere Faktoren für das reduzierte Links-Ventrikel-Schlag-Volumen: 1. die Ischämie zwingt das Myokard zur anaeroben Atmung, ATP sinkt, Laktat steigt – Laktat-Azidose; 2. Tachykardie reduziert die ventrikuläre Füllung; 3. Papillarmuskel-Ischämie verursacht Mitral-Rückfluss; 4. regionale Wand-Bewegungs-Störungen oder paradoxe systolische Expansion. Der Pathomechanismus des kardiogenen Schocks betrifft vermutlich auch die periphere Gefäß-Regulation: generell führt jede Herz-Minuten-Volumen-Reduktion zu reflektorischer Sympathikus-Aktivierung mit erhöhtem peripheren Widerstand; doch bei manchen kardiogenen Schock-Patienten steigt der periphere Widerstand nicht, sondern sinkt sogar – experimentelle Ischämie-Studien sind widersprüchlich; im kardiogenen Schock-Modell beobachtete man keine periphere Vasokonstriktion – vermutlich ein reflektorischer Effekt des ischämischen Myokards; He Ruirong et al. blockierten bei Hunden die linke vordere absteigende Koronar-Arterie und fanden ebenfalls eine reflektorische Hemmung peripherer Gefäß-Aktivität – vermutlich über afferente Vagus-Fasern mit Hemmung des vasomotorischen Zentrums. Der Myokard-Infarkt betrifft hauptsächlich den linken Ventrikel, doch kann der rechte Ventrikel mitinfarziert werden – autoptische Daten zeigen eine Inzidenz von 5–34%, hauptsächlich bei Hinterwand-Infarkt; wenn der Hinterwand-Infarkt das Septum betrifft, liegt die Rechts-Ventrikel-Beteiligung bei bis zu 50%; solche Patienten sind schwer krank und neigen zum kardiogenen Schock. 2. Sekundärer Schock: meist 24 h bis 1–2 Wochen nach Infarkt; Haupt-Ursachen: Papillarmuskel-Infarkt oder -Ruptur mit akuter Mitral-Insuffizienz; Septum-Perforation mit Links-Rechts-Shunt; Wand-Aneurysma mit paradoxer Wand-Bewegung; und links-Ventrikel-Wand-Ruptur; der Mechanismus unterscheidet sich vom primären – hauptsächlich mechanische Komplikationen, die das systolische Schlag-Volumen drastisch senken, daher „sekundärer oder mechanischer Schock“ genannt. (1) Papillarmuskel-Ruptur: meist in der ersten Woche, je nach Lokalisation (Körper oder Kopf) unterschiedlich starker Mitral-Rückfluss. (2) Septum-Perforation: in 1–2 Wochen, akuter Links-Rechts-Shunt. (3) Wand-Aneurysma: hauptsächlich chronische Herz-Insuffizienz, ventrikuläre Arrhythmien und systemische Embolien; bildet sich das Aneurysma akut in der Infarkt-Phase, sinkt die links-ventrikuläre Auswurffunktion deutlich – bei systolischer Kontraktion wölbt sich das Aneurysma vor, ein Teil des Blutes bleibt im Aneurysma und reduziert das Schlag-Volumen. (4) Perforation der links-ventrikulären freien Wand: meist 3–5 Tage nach Infarkt, akute Herz-Tamponade, kardiogener Schock, rasch letal; manchmal fließt das Blut langsamer in den Perikard-Beutel – es entsteht ein Perikard-Hämatom und ein pseudo-Aneurysma, das wiederum perforieren kann. Gemeinsame hämodynamische Konsequenz all dieser Komplikationen: systolisch gibt es Shunt, Rückfluss oder Stauung im Aneurysma – Schlag-Volumen und Ejektions-Fraktion sinken deutlich bis zum Schock.

Therapieverfahren

Reanimation vor Ort, medikamentöse Therapie, operative Behandlung, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Der kardiogene Schock im Alter ist ein extrem schwerer kardialer Notfall mit hoher Mortalität; er entsteht meist auf Basis schwerer organischer Herzerkrankungen; zur Prophylaxe steht die Behandlung und Überwachung der Grund-Erkrankung im Vordergrund; für in der Kardiologie tätige Mitarbeiter – besonders in der CCU – ist umfassendes Wissen über Diagnose, Monitoring und Notfall-Behandlung des kardiogenen Schocks nötig; zudem muss die Differenzial-Diagnose zum nicht-kardiogenen Schock beherrscht werden, um Zeit-Verlust in der Therapie zu vermeiden.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Notaufnahme empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.