Alters-Schock

Der Schock ist ein Syndrom, das durch diverse krankmachende Faktoren verursacht wird: neuro-humorale Dysregulation und akute Mikro-Zirkulations-Störung führen zu unzureichender Gewebs-Perfusion, Zell-Schädigung und Organ-Funktions-Störung.

Häufige Symptome

Koma; Schock; beschleunigter Puls; Affekt-Verflachung; Bewusstseins-Störung; Unruhe; Benommenheit

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: 1. Hypovolämischer Schock: durch schweren Wasser-Verlust oder Blut-Verlust mit unzureichendem Blut-Volumen – z. B. Blutung, Erbrechen, Diarrhö, groß-flächige Verbrennung, Fraktur. 2. Traumatischer Schock: durch Trauma mit großem Blut- und Plasma-Verlust, dazu ZNS-Traumata. 3. Septischer Schock: durch pathogene Mikroorganismen (Bakterien, Viren, Rickettsien, Protozoen, Pilze) und ihre Metaboliten (Endotoxine, Exotoxine). 4. Kardiogener Schock: durch diverse kardiovaskuläre Erkrankungen mit reduzierter Myokard-Kontraktion, Herz-Auswurfs-Störung oder groß-gefäßiger Strömungs-Störung – mit schwerer Pumpprogramm-Insuffizienz. 5. Anaphylaktischer Schock: durch Allergen-Antikörper-Reaktion. Bei älteren Menschen sind kardiogener, septischer und hypovolämischer Schock am häufigsten. (2) Pathomechanismus: obwohl die Ursachen unterschiedlich sind, zeigen alle Schock-Typen in einem bestimmten Stadium dieselben pathophysiologischen Merkmale: absolute oder relative Reduktion des effektiven zirkulierenden Volumens, niedrige Gewebs-Perfusion, kompensatorische und dekompensatorische Regulation durch neuro-humorale Faktoren, Stoffwechsel-Störungen und Mikro-Zirkulations-Störungen; ohne umgehende Prophylaxe/Therapie kommt es zum Versagen wichtiger Organe wie Herz, Gehirn, Niere und Lunge mit Zell-Nekrose. 1. Sympathikus- und Parasympathikus-Regulation: um das unzureichende effektive zirkulierende Volumen auszugleichen, steigt die sympathische Aktivität schnell an, Katecholamine werden in großen Mengen freigesetzt, Venolen und kleine Venen kontrahieren – das venöse Rückfluss-Volumen steigt, die Myokard-Kontraktion nimmt zu, die Herz-Rate steigt – das links-ventrikuläre Schlag-Volumen steigt; doch die sympathische Über-Aktivität erhöht den systemischen Widerstand und die links-ventrikuläre Nachlast, dazu steigt der myokardiale Sauerstoff-Verbrauch – das verschlechtert die myokardiale Ischämie und Hypoxie und beeinträchtigt die Herz-Pump-Funktion; daher hat die Gabe exogener vasokonstriktorischer Mittel im Schock nur geringen Nutzen und viele Nachteile. Experimentell ist belegt: der Vagus-Nerv ist ebenfalls am Schock-Prozess beteiligt; viel Azetylcholin sammelt sich in den synaptischen Spalten, aktiviert M-cholinerge Rezeptoren, hemmt die Myokard-Kontraktion und verlangsamt die Herz-Rate; Azetylcholin kontrahiert Venolen verstärkt, öffnet aber arterio-venöse Shunts in der Skelett-Muskulatur – das zerstört die Kompensation bei effektivem Volumen-Mangel. 2. Humorale Faktoren, Mediatoren und Metaboliten: mit der fortschreitenden Schock-Forschung fand man, dass bestimmte humorale Faktoren, Mediatoren und Metaboliten am pathophysiologischen Prozess beteiligt sind. (1) Schock-Faktoren: im Schock sinkt die Lysosom-Membran-Stabilität, Lysosom-Enzyme gelangen massiv ins Zytoplasma – mit auto-digerierenden Zellen und Gewebs-Protein-Abbau; es entstehen Myokard-Depressions-Faktor (MDF), retikulo-endotheliale Hemm-Substanzen und intestinale Faktoren – mit Verschlechterung des Schocks; Glukokortikoide stabilisieren im Schock die Lysosom-Membran und reduzieren die Schock-Faktoren. (2) Prostaglandine: im Schock überlastet intrazelluläres Ca2+ die Phospholipase A2 – Membran-Phospholipide werden freigesetzt, in Arachidonsäure umgewandelt – mit Prostaglandin I2 (PGI2), Thromboxan A2 (TXA2) und Leukotrienen (LT); TXA2 wirkt stark vasokonstringierend und thrombozyten-aggregierend; Experimente zeigen: im frühen Schock steigt Plasma-TXB2 (TXA2-Metabolit) parallel zur Schock-Schwere; PGI2 wirkt vasodilatierend und thrombozyten-hemmend – mit guter Schock-Wirkung, heute auch synthetisch herstellbar; Indometacin hemmt die Prostaglandin-Bildung und kann dem Schock nutzen, doch diese Medikamente senken die renale Perfusion und können akutes Nieren-Versagen auslösen. (3) Renin-Angiotensin: niedrige Nieren-Perfusion und sympathische Aktivität erhöhen die Renin-Freisetzung; in der Leber wird es in Angiotensin I umgewandelt, in der Lunge in Angiotensin II – mit starker Vasokonstriktion und verschlechterter Zirkulations-Störung. (4) Histamin: Schock, Allergie und Entzündung lassen Gewebs-Mastzellen und Blut-Eosinophile Histamin freisetzen; kontinuierliche große Histamin-Freisetzung erweitert die Kapillaren, erhöht ihre Permeabilität, das Plasma sickert aus – mit Verschlechterung des Schocks; diese nachteilige Wirkung beruht wahrscheinlich auf H1-Rezeptor-Aktivierung, daher wird die Gabe von H1-Blockern im Schock diskutiert. (5) Endogene Opioid-ähnliche Substanzen: Experimentell senken endogene Opioid-Peptide (z. B. Endorphine) den Blut-Druck und die Myokard-Kontraktion; im Schock ist die Endorphin-Freisetzung erhöht; es gibt Berichte, dass der Opioid-Rezeptor-Blocker Naloxon beim hämorrhagischen und septischen Schock Blut-Druck und Myokard-Perfusion verbessert – heute wird er klinisch bei allen Schock-Typen angewendet. (6) Sauerstoff-Radikale: im Schock nehmen die Sauerstoff-Radikale zu; sie binden an intrazelluläre Fettsäuren oder Thiole und zerstören Zellen, schädigen das Kapillar-Endothel, erhöhen die Kapillar-Permeabilität und sind an Schock-Entstehung und -Entwicklung beteiligt; daher versucht man, Radikal-Fänger wie Superoxid-Dismutase, reduziertes Glutathion und Vitamin E zur Prophylaxe und Therapie des Schocks einzusetzen. (7) Ca2+: bei Zell- oder Membran-Schäden strömt Ca2+ von außen nach innen; die intrazelluläre Ca2+-Regulation geht verloren, viel Ca2+ sammelt sich in der Zelle – mit Zell-Schaden oder -Tod; Ca2+-Kanal-Blocker verhindern den transmembranären Einstrom in glatte Muskel-Zellen kleiner Arterien und werden als Vasodilatatoren genutzt; in experimentellen Schock-Modellen verbessert Verapamil bei hämorrhagischem Hund-Schock die Überlebens-Rate deutlich, mildert Myokard-Schaden und intestinale hämorrhagische Nekrose; beim Katzen-Schock steigert es nicht nur den Blut-Druck, sondern reduziert auch Lysosom-Enzym-Freisetzung und MDF-Bildung; klinisch verursachen Calcium-Antagonisten jedoch oft Myokard-Suppression und Hypotonie – daher ist ihre Schock-Therapie noch nicht endgültig bewertet. (8) Andere: TNF, Interleukine und Fibronektin (FN) spielen ebenfalls wichtige Rollen im Schock. 3. Mikro-Zirkulations-Störung: im frühen Schock führt die sympathische Erregung zu allgemeinem Spasmus von Arteriolen, Venolen und anderen Gefäßen; arterio-venöse Shunts öffnen sich – die Mikro-Zirkulations-Perfusion sinkt, das venöse Rückfluss-Volumen wird kompensatorisch aufrechterhalten – die Versorgung wichtiger Organe wie des ZNS wird gewährleistet. Die sympathische Erregung kontrahiert die präkapillären Sphinkteren – die Gewebs-Perfusion sinkt, die Gewebs-Zellen werden hypoxisch, saure Metabolite nehmen zu – das ist für den Körper sehr ungünstig; wenn die niedrige Perfusion nicht bessert, der Hypoxie-Zustand anhält, verlieren die Mikro-Zirkulations-Gefäße ihre Empfindlichkeit gegenüber endogenen Katecholaminen; dazu kommen Histamin und andere Mediatoren mit metabolischen Produkten – das Kapillar-Beet-Volumen nimmt zu, mehr Flüssigkeit stagniert in den Kapillaren, der Blut-Fluss verlangsamt sich, der hydrostatische Druck steigt; dazu schädigt das Kapillar-Endothel die Gefäß-Wand-Permeabilität, das Gewebs-Ödem nimmt zu, das effektive zirkulierende Volumen sinkt, der venöse Rückfluss nimmt weiter ab, der Blut-Druck sinkt deutlich – damit tritt die dekompensatorische Schock-Phase ein. Im Mikro-Zirkulations-Gefäß stagniert der Blut-Fluss, saure Metabolite nehmen zu, Venolen erweitern sich ebenfalls; der Gefäß-Endothel-Schaden fördert die Thrombozyten-Aggregation – mit dissem-inierter intravaskulärer Gerinnung (DIC) und Gewebs-Zell-Nekrose; nach DIC aktiviert sich das körpereigene Fibrinolyse-System, viele Gerinnungs-Faktoren werden verbraucht, das Blut ist hypokoagulant – mit Blutungs-Neigung; wenn nur wenige Zellen in den Organen nekrotisch sind, kann repariert werden; bei massiver Nekrose versagen die Organe – mit dem Tod; daher muss im Schock-Management der Mikro-Zirkulations-Zustand und seine Therapie-Antwort genau beobachtet werden, um DIC zu verhüten. 4. Stoffwechsel-Veränderungen: (1) Hyperventilation: im Schock hyperventiliert der Körper zur Kompensation der metabolischen Azidose spontan – die Atmung ist tief und schnell, der PaCO2 sinkt – mit respiratorischer Alkalose; das ist im frühen septischen Schock besonders auffällig. (2) Reduzierte O2-Aufnahme und -Nutzung: damit sinkt der O2-Verbrauch; durch pulmonale O2-Transport-Störung, niedrige Gewebs-Perfusion, reduzierte zelluläre O2-Abgabe der Erythrozyten, offene periphere arterio-venöse Shunts sinkt sowohl die O2-Aufnahme als auch die O2-Nutzung – mit deutlicher Reduktion der arterio-venösen O2-Partialdruck-Differenz. (3) Energie-Stoffwechsel-Störung: im Schock ist die Gewebs-Ischämie und -Hypoxie mit reduzierter ATP-Synthese und vermehrtem Verbrauch; die Zell-Membran-Funktion ist gestört, Na+ und H2O strömen in die Zelle ein, K+ strömt aus – mit Zell-Ödem; jede Organ-Funktion ist beeinträchtigt; die intrazelluläre Ca2+-Überlast verschlechtert die Energie-Stoffwechsel-Störung weiter. (4) Glukose-Stoffwechsel-Störung: im frühen Schock stimuliert der Sympathikus die Glukagon-Freisetzung und hemmt die Insulin-Freisetzung, die Glykogen-Neusynthese und der Leber-Glykogen-Abbau nehmen zu – damit steigt der Blut-Zucker; in der Spät-Phase kann Hypoglykämie auftreten, haupt-sächlich durch Glykogen-Erschöpfung und Leber-Versagen. (5) Metabolische Azidose: im Schock ist die Gewebs-Perfusion schlecht, die O2-Versorgung unzureichend – die anaerobe Glykolyse ist gesteigert – mit großer Laktat-Produktion; in der Spät-Phase stimuliert Hypoglykämie die Glykogen-Neusynthese, der Körper baut Fett und Aminosäuren ab – damit nehmen die Fettsäuren und bestimmten sauren Aminosäuren zu; dazu sind die Leber-Laktat-Nutzung und die renale Säure-Clearance reduziert – damit entsteht metabolische Azidose; die Azidose bringt viele Übelstände: sie verstärkt die Erythrozyten-Aggregation und begünstigt DIC, schwächt die Myokard-Kontraktion, hemmt die Reaktion der peripheren Gefäße und des Myokards auf Katecholamine, erweitert das Mikro-Zirkulations-Volumen, verschiebt intrazelluläres K+ nach außen – mit Hyperkaliämie. 5. Wichtige Organ-Funktions-Schäden: (1) Herz: im Schock ist das effektive zirkulierende Volumen reduziert, das Myokard ist ischämisch-hypoxisch; die Ca2+-Kanäle in Myokard- und Koronar-Muskulatur-Membranen öffnen sich, Ca2+ strömt in die Zelle – mit koronarem Spasmus und myokardialer starre Kontraktion; der myokardiale O2-Verbrauch steigt, die Myokard-Hypoxie verschlechtert sich, die Kontraktions-Kraft sinkt, die MDF-Freisetzung hemmt sie weiter; dazu kommt die bakterielle Toxin-bedingte toxische Myokarditis – mit leicht auftretender Herz-Insuffizienz; bei älteren Menschen auf dem Boden der chronischen KHK ist das Herz vergrößert, die kardiovaskuläre Kompensations-Kraft gering – leicht akute Herz-Insuffizienz. (2) Lunge: im Schock werden diverse vasoaktive Stoffe freigesetzt, intrazelluläres Ca2+ sammelt sich an – mit anhaltendem Lungengefäß-Spasmus; die rechts-ventrikuläre Nachlast steigt, die Lungen-Perfusion sinkt – mit abnormalem Ventilations-Perfusions-Verhältnis, der arterielle O2-Partialdruck sinkt; durch bio-aktive Stoffe wird das Gefäß-Endothel geschädigt, die Thrombozyten-Aggregation gefördert, Lungengefäß-Thromben bilden sich – der PaO2 sinkt weiter; zudem ist in der späten Schock-Phase der Typ-II-Alveolarzellen-Schaden mit gestörter Surfactant-Bildung – mit groß-flächiger Alveolen-Kollaps – mit den pathologischen Veränderungen des ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome); der erhöhte pulmonale Kapillar-Druck oder die erhöhte Permeabilität können pulmonales interstitielles oder alveoläres Ödem verursachen – das ist eine weitere Ursache für den PaO2-Abfall; ältere Menschen haben oft chronische Bronchitis und Emphysem mit reduzierter Ventilations- und Gas-Austausch-Funktion, oft mit erhöhtem PaCO2 – im Schock leicht akutes Atem-Versagen. (3) Gehirn: der vasomotorische Bereich ist klein, die Selbst-Regulation schlecht; ältere Menschen haben oft Hirn-Arteriosklerose; im Schock sinkt der Blut-Druck deutlich, die Gehirn-Perfusion ist unzureichend, der Gehirn-O2-Verbrauch ist erhöht – leicht entstehen Hirn-Ödem und Hirn-Zell-Schäden; daher zeigen ältere Menschen schon in der frühen Schock-Phase ZNS-Funktions-Störungen. (4) Niere: im Schock kontrahieren die Nieren-Arteriolen, die Nieren-Perfusion sinkt; früh gibt es Oligurie oder Anurie, spät entstehen Nieren-Mikrothromben mit tubulärer Nekrose – mit akutem Nieren-Versagen. (5) Leber: Hepatozyten-Ischämie und -Nekrose mit Funktions-Schaden – der Serum-GPT und -GOT steigen; Stoffwechsel-Funktion ist gestört, die Phagozytose ist reduziert, die Entgiftungs-Funktion geht verloren. (6) Gastrointestinal-Trakt: nach Ischämie-Schaden können Stress-Ulzera, Erosionen und Blutungen entstehen; Bakterien und Toxine gelangen leicht durch die Darm-Mukosa in die Blutbahn; die „intestinale Faktoren" können irreversiblen Schock auslösen. Bei älteren Menschen gibt es vorbestehende Herz-Funktions-Minderung, reduziertes zirkulierendes Blut-Volumen, erhöhte Kapillar-Permeabilität und fortschreitende Organ-Arteriosklerose – dazu ist die Regulations-Kraft für neuro-humorale Dysregulation und Wiederherstellung begrenzt; daher zeigt der Alters-Schock viele Komplikationen und hohe Mortalität – oft kardiale-pulmonale, kardiale-renale, zerebrale-pulmonale oder pulmonale-renale Insuffizienz mit Säure-Basen- und Elektrolyt-Störungen; der Schlüssel liegt in Früherkennung und Früh-Therapie.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

Alters-Schock-Patienten haben oft schon multiple Organ-Funktions-Minderung, reduzierte Immunität, dazu viele chronische Begleit-Erkrankungen und lang-zeitige medikamentöse Vorbehandlung – die Therapie ist schwierig; in der Klinik sieht man oft widersprüchliche Anforderungen: z. B. bei hämorrhagischem Schock der Widerspruch zwischen Hämostatika und der Gefahr zerebraler Gefäß-Verschlüsse; Korrektur der Hypovolämie gegen Herz-Insuffizienz; Antibiotika zur Infektions-Kontrolle gegen Darm-Flora-Ungleichgewicht; Breite Antibiotika und Dehydratations-Mittel bei schlechter Leber- und Nieren-Funktion; Steroid-Gabe gegen gastrointestinale Stress-Ulzera, Blutung und Infektions-Ausbreitung; all diese Probleme sind in der konkreten Therapie umfassend zu analysieren, abzuwägen und angemessen zu handhaben, um keine Einseitigkeit zu riskieren; die Prodromi des Schocks müssen früh erkannt und behandelt werden; zudem: schnelle Volumen-Ergänzung, Korrektur der Elektrolyt- und Säure-Basen-Störung, frühzeitige, schnelle und ausreichende kurz-fristige Gabe von Glukokortikoiden sowie aktive Behandlung wichtiger Begleit-Erkrankungen – all das ist für Schock-Rettung und Prognose sehr wichtig.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Notaufnahme empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.