Akute Höhen-Krankheit

Die akute Höhen-Krankheit (acute altitude sickness) ist die Summe pathologischer Reaktionen, die beim schnellen Aufstieg in hypoxische Umgebungen auftreten; sie ist eine in Hochland-Regionen typische häufige Erkrankung. Heute hat sich die Nomenklatur weltweit angenähert; je nach klinischem Bild wird sie von der Internationalen Höhen-Medizin-Konferenz in leichte, mittlere und schwere akute Höhen-Krankheit eingeteilt. Leicht (Grad I): zwar Symptome, aber normale Aktivität, weiteres Aufstehen möglich; Mittel (Grad II): schwere Symptome, Aktivitäts-Fähigkeit reduziert, Aufstehen nicht mehr möglich, Bettruhe nötig; Schwer (Grad III): fortschreitende Erkrankung mit Bewusstseins-Trübung und anderen schweren Symptomen – Sofort-Hilfe und Abtransport in Tieflagen.

Häufige Symptome

Dyspnoe; lebhafte Träume; abdominelle Blähung; Appetit-Mangel; Seh-Störung; Tinnitus; Appetit-Abnahme; Kurzatmigkeit; Zyanose; häufiges Erwachen

Ursachen der Erkrankung

Die Inzidenz hängt von Aufstiegs-Geschwindigkeit, See-Höhe, Aufenthalts-Dauer und Konstitution ab; im Allgemeinen bekommen 50–75% der Flachland-Bewohner bei schnellem Aufstieg über 3.000 m eine akute Höhen-Krankheit; nach 3–10 Tagen Akklimatisierung verschwinden die Symptome allmählich. Die meisten Autoren meinen: Inzidenz bei älteren Menschen niedriger als bei jungen, bei Frauen niedriger als bei Männern; die Inzidenz korreliert positiv mit dem BMI von Männern (p<0,05), nicht mit dem von Frauen – das zeigt, dass übergewichtige Männer besonders empfänglich sind. Mechanismus: niedrig-räumige Hypoxie ist die Grund-Ursache, doch Pathophysiologie und Mechanismus sind noch unklar; die heutige Forschung sieht folgende Faktoren. 1. Relative Alveolen-Hypoventilation: die Lungen-Ventilation ist der erste Schritt des O2-Transports; Hypoxie in der Höhe stimuliert die peri-pheren Chemo-Rezeptoren am Karotis-Körper – mit erhöhter Ventilation, höherem Alveolar-pO2 und arterieller O2-Sättigung – damit nimmt der Körper mehr O2 auf; doch manche Personen, besonders die, die an Höhen-Krankheit erkranken, steigern die Ventilation nach Hypoxie-Reiz nicht deutlich – mit relativer Alveolen-Hypoventilation; Hackett meint, dass relative Ventilations-Minderung durch primäre respiratorische Antriebs-Schwächung (Hypoxie-Ventilations-Reaktion) oder sekundäre Ventilations-Hemmung verursacht wird; Moore et al. verglichen 8 symptomatische (anfällige) und 4 asymptomatische Personen mit Hypoxie-Ventilations-Reaktion (HVR): die HVR der anfälligen war deutlich niedriger; bei simulierten 4.800 m war die Ventilation niedriger, der end-exspiratorische PCO2 höher, die arterielle O2-Sättigung niedriger, und es traten Höhen-Krankheit-Symptome auf – das deutet darauf hin, dass Personen mit niedriger Flachland-Ventilations-Reaktion leicht eine Höhen-Krankheit entwickeln; daher gilt die HVR als guter Prädiktor. 2. Flüssigkeits-Retention und -Umverteilung: Singh et al. beobachteten, dass Flachland-Menschen bei schnellem Aufstieg auf 4.500 m meist Gesichts- und Knöchel-Ödeme, Polyurie und Gewichts-Verlust zeigen; normalerweise erholt sich das nach 2–3 Tagen Akklimatisierung; bei wenigen ist die Erholung verzögert, mit Oligurie und Gewichts-Zunahme; die Gewichts-Zunahme korreliert positiv mit der Schwere der Höhen-Reaktion; Diuretika und Kortikoide können die akute Höhen-Krankheit verhüten und behandeln – das zeigt, dass Flüssigkeits-Retention oder Flüssigkeits-Shift von intra- nach extra-zellulär mit der Entstehung zusammenhängt; der Mechanismus ist komplex, mehrere Faktoren wirken mit; bei akuter Höhen-Krankheit inklusive Lungen-Ödem ist die ADH-Konzentration im Plasma oder Urin erhöht; mehr ADH erhöht die Wasser-Rückresorption im distalen Tubulus und Sammel-Röhrchen – mit Ödem und Oligurie; doch manche meinen, ADH steige nur bei Höhen-Lungen-Ödem, nicht bei akuter Höhen-Krankheit; Bartsch et al. fanden, dass bei anfälligen Personen in 4.559 m Renin und Aldosteron deutlich höher als in der Kontrolle; Renin wird von juxtaglomerulären Zellen gebildet, spaltet in der Leber Angiotensinogen zu Angiotensin I, das im ACE zu Angiotensin II wird; Angiotensin II verursacht periphere Vasokonstriktion und stimuliert die Nebennieren-Rinde zur Aldosteron-Sekretion – mit erhöhter Natrium-Rückresorption und Natrium-Wasser-Retention; zudem war Noradrenalin im Blut erhöht – Hypoxie stimuliert den Sympathikus zur Katecholamin-Freisetzung, mit Nieren-Vasokonstriktion, reduziertem Nieren-Blut-Fluss, reduzierter GFR und weniger Urin – daher hängt Oligurie auch mit reduzierter GFR zusammen. 3. Erhöhter intrakranieller Druck: akute Höhen-Krankheit zeigt oft Übelkeit, Erbrechen, Kopf-Schmerz und nächtliche periodische Atmung – diese neurologischen Symptome hängen mit intrakranieller Druck-Erhöhung zusammen; Matsuzawa et al. untersuchten 10 Gesunde nach 8 h simulierter Hypoxie mit Hirn-MRT; bei allen mit schwerer akuter Höhen-Krankheit zeigte sich Weiß-Matter-Ödem; Hackett et al. beobachteten 1998 9 Fälle von Höhen-Hirn-Ödem: 7 hatten Weiß-Matter-Ödem, besonders Corpus-callosum-Ödem, keine Grau-Matter-Veränderungen; heute meint man, dass mittel- und schwere akute Höhen-Krankheit meist mit Hirn-Interstitial-Ödem einhergeht, doch bei leichten Formen ist das noch unklar; der Mechanismus ist umstritten; nach der traditionellen Theorie hemmt Hypoxie direkt die Na+-K+-ATPase, die Natrium-Pumpe fällt aus, Na+ akkumuliert intrazellulär – mit Hirn-Ödem; doch neuere Forschung zeigt, dass in der Höhe durch erhöhten Hirn-Blut-Fluss die O2-Versorgung des Gehirns normal bleibt – Hypoxie beeinflusst die Ionen-Kanäle nicht. Hackett meint: das Höhen-Hirn-Ödem entsteht durch zerebro-vaskuläre Umstellung oder Fehlsteuerung von O2-Rezeptor-Kanälen der Blut-Hirn-Schranke – als angio- oder interstitielles Ödem; Ursache: hypoxische zerebrale Vasodilatation, erhöhter Hirn-Blut-Fluss, abnormal erhöhter Kapillar-Druck – mit erhöhter Gefäß-Permeabilität; Wasser aus den Gefäßen wandert ins Interstitium – mit interstitiellem Ödem; im Tier-Modell atmeten wache Schafe 96 h hypoxisches Gas-Gemisch, der Hirn-Kapillar-Druck stieg von 20 auf 50 mmHg, die Blut-Hirn-Schranke-Permeabilität nahm deutlich zu, das Hirn-Wasser stieg, das Trocken/Nass-Verhältnis fiel; Ursache für die Blut-Hirn-Schranke-Schädigung können sowohl mechanische Gefäß-Wand-Verletzungen als auch biochemische Faktoren sein – hypoxische Vasodilatation, erhöhter Blut-Fluss und Druck, Gefäß-Dehnung und Wand-Shear-Stress; akute Hypoxie erhöht im Blut gewisse Metaboliten wie Bradykinin, Histamin und Arachidonsäure – mit zerebro-vaskulärer Dilatation und Permeabilitäts-Erhöhung. 4. Lungen-Gas-Austausch-Störung: frühe oder leichte akute Höhen-Krankheit zeigt keine deutliche Lungen-Funktions-Veränderung, doch mittel- und schwere Formen können anormal sein – inklusive reduzierter Vitalkapazität, erhöhtem Residual- und Schließungs-Volumen, reduzierter Lungen-Impedanz; Kronenberg et al. berichten: bei Gesunden, die vom Meeresspiegel in 3.800 m aufsteigen, sinkt nach 72 h die statische Lungen-Compliance um 20%, der alveolo-arterielle O2-Druck-Unterschied (A-aDO2) steigt; Selland et al. simulierten in der Unterdruck-Kammer 4.400 m bei anfälligen Personen für Höhen-Lungen-Ödem: Vitalkapazität reduziert, Residual-Volumen erhöht, maximales mittlere Exspirations-Fluss signifikant reduziert; ein Autor fand in 4.700 m bei akuter Höhen-Krankheit eine deutlich reduzierte Lungen-Diffusions-Kapazität, negativ korreliert mit dem Symptom-Score; die Lungen-Funktions-Anomalien hängen mit hypoxischem Lungen-Interstitial-Ödem oder subklinisches Lungen-Ödem zusammen; hypoxische Lungen-Vasokonstriktion, erhöhter pulmonal-arterieller Widerstand und hypoxische Stress-Reaktionen erhöhen die Permeabilität der Lungen-Kapillaren und Alveolar-Epithelien, Gefäß-Flüssigkeit tritt ins Interstitium aus – mit Interstitial-Ödem; das Ergebnis: verkleinerte Diffusions-Fläche, reduzierte Diffusions-Kapazität, vermehrtes Lungen-Wasser, reduzierte Lungen-Elastizität, Kompression der umgebenden kleinen Bronchien – mit Obstruktion der kleinen Atemwege.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie, supportive Maßnahmen

Vorbeugende Maßnahmen

1. Anpassungs-Training verstärken: inklusive Aufstiegs-Geschwindigkeits-Limitierung; Zwischen-Höhen (2.000–3.000 m) etwa 2 Wochen als Akklimatisierungs-Station; nach dem Aufstieg körperliche Aktivität schrittweise steigern. 2. Unterstützende Medikamente: für Personen, die sehr schnell (z. B. mit dem Flugzeug) in die Höhe steigen müssen, kann man vor Abfahrt Compound-Codonopsis-Tabletten oder Azetazolamid geben. 3. Neuankömmlinge über Selbst-Schutz aufklären: viel trinken, viel ausruhen, in den ersten 3 Tagen keine hoch-intensiven Belastungen; hoch-vitamin-, protein- und kalorien-leichte Kost, warm halten, Erkältung und Erfrierung verhüten. 4. Flachland-Menschen, die in die Höhe steigen, brauchen körperliche und psychische Anpassung; durch Hypoxie entstehen Kopf-Schmerz, Schwindel und Dyspnoe; unzureichende Prophylaxe kann leichte Höhen-Reaktion, sogar Höhen-Lungen-Ödem und Höhen-Hirn-Ödem verursachen – akut, schwer und schnell fortschreitend. Sauerstoff-Therapie wirkt bei akuter Höhen-Krankheit, doch die Versorgung ist unbequem, und alleiniger O2-Gebrauch zur Prophylaxe ist wenig wirksam.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der Notaufnahme empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.