中毒性白内障

很多物质可以使实验动物发生白内障已得到公认，在人类，局部或全身用药以及毒性物质诱发产生白内障，临床已有诸多报道，并引起人们的重视。许多药物和化学物质都可以引起白内障，与眼科临床有直接关联的中毒性白内障(toxiccataract)主要由一些药物引起。  

常见症状

视力障碍；晶状体膨胀增大；晶状体混浊；眼裂歪斜；青光眼斑；晶状体皱缩

发病病因

(一)发病原因 主要包括一些药物和毒性物质： 1.糖皮质激素：长期全身或局部应用大剂量糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊，其形态与辐射性白内障相似，最初在后囊膜下出现微细点状或条纹状混浊，裂隙灯下检查可见点彩样反光，间有囊泡样改变;此时如不停药，混浊将进一步扩大加重，最终形成典型的淡棕褐色盘状混浊，白内障一旦形成，在大多数病例减量或停药均不能使其消退，白内障的发生与用药剂量和持续时间有关，用药剂量越大，时间越长，白内障发生率就越高。 2.缩瞳剂：长期使用抗胆碱酯酶类缩瞳剂，特别是长效缩瞳剂如碘依可酯，可以引起前囊膜下产生微细囊泡，晚期可以引起后囊膜下和晶状体核的改变。 3.氯丙嗪：长期给予氯丙嗪，可在前囊和皮质浅层出现微细的白色点状混浊，往往可在瞳孔区形成典型的星形混浊外观。 4.其他制剂：有抑制有丝分裂作用的药物，如白消安(busulfan)，硝基化合物如二硝基酚(dinitrophenol)，二硝基邻甲酚(dinitro-o-cresol)和三硝基甲苯(trinitrotoluene，TNT);其中后者在职业病防护中占有重要位置，此外尚有萘(naphthalene)，丁卡因(tetracaine)，铊(thallium)制剂等也可以诱发白内障产生。 (二)发病机制 发病主要与个体对于药物及毒物的敏感性有关。 皮质激素抑制Na+-K+-ATP酶的泵吸机制 有报道在用地塞米松孵化的晶状体中，晶状体内的K+下降，Na+和水分增加，这是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸机理受抑制所致，晶状体生长区，上皮细胞相对减少，激素诱发的晶状体混浊与半乳糖过量形成的晶状体混浊极为相似，这表明激素的作用与半乳糖相似，因为晶状体细胞内积存的半乳糖醇的通透性差，以致过量的水分进入晶状体细胞引起白内障。 激素与晶状体蛋白结合后形成赖氨酸-酮类固醇加合物 激素性晶状体混浊与共价的糖皮质激素-晶状体蛋白加合物的形成有关，糖皮质激素与蛋白的反应是非酶性的，系通过Schiff基的形成，在蛋白氨基组和酮类固醇C-20羰基之间发生，然后累及相邻的C-21羟基引起Heyns重排，形成稳定的产物。 SH基蛋白在赖氨酸-酮类固醇加合物中发生氧化导致晶状体蛋白聚合 凝胶过滤分析人眼激素性白内障的晶状体蛋白证实，在活体内，泼尼松龙蛋白加合物存在于高分子硫基化合物中，糖皮质激素致白内障是通过进入晶状体纤维与晶状体蛋白的特殊氨基酸基因起反应的，这样使晶状体蛋白发生改变，引起硫基激离形成二硫键，结果导致蛋白聚集，产生光折射的复合物。 各种毒性物质所致白内障的原因各异，如二硝基酚可增加组织氧化过程，使氧用尽，以致产生白内障，也有人认为扰乱了肌酸代谢，影响了糖分解因而发生了白内障及肝脏中毒，麦角硷中毒可能是由于血管收缩和血管壁退化，引起晶状体营养障碍，也可能是因为晶状体囊直接中毒，引起晶状体新陈代谢障碍所致。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗

预防措施

注意一些能引起白内障药物的应用剂量和时间，同时注意劳动防护，避免一些毒物的接触。应定期复查，预防复发，如自觉有复发症状，应及早诊治。 积极锻炼身体，增强体质，预防感冒，少吃刺激性食物，注意劳逸结合，保持身心健康，对预防中毒性白内障也有重要意义。

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