卡氏肺孢子虫肺炎

卡氏肺孢子菌肺炎，又称卡氏肺囊虫肺炎，是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎，是条件性肺部感染性疾病。常见于早产儿，营养不良婴幼儿，随着免疫抑制剂的应用，肿瘤化疗的普及尤其是艾滋病的出现，卡氏肺孢子菌肺炎的发病率明显上升，已成为AIDS患者最常见的机会感染与致死的主要原因。本病潜伏期平均为6周，艾滋病患者的潜伏期较长，甚至可达1年。婴幼儿起病缓慢，先有厌食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽、呼吸困难，症状进行性加重，未经治疗者病死率达20--50%。儿童--成人型起病较急，开始时为干咳，迅速出现高热、气促、发绀，肺部体征较少，可有肝脾肿大。接受大剂量皮质激素治疗者，病程短促，可于4--8天死亡。并发艾滋病患者病程较为缓慢，渐进，先为体重下降、盗汗，淋巴结肿大，全身乏力不适，继之出现上述呼吸道症状，可持续数周至数月。未经治疗者全部死于呼吸衰竭。本病症状严重，但肺部体征较少，多数患者肺部听诊无异常，部分病人可闻及少许湿Up音。

常见症状

淋巴结肿大；肝脾肿大；呼吸衰竭；腹泻；呼吸困难；盗汗；低热；发绀

发病病因

(一)发病原因 卡氏肺孢子虫为单细胞生物，兼有原虫和真菌的特征，卡氏肺孢子虫主要有包囊和滋养体两种形态，滋养体为可变多形体，有细足和伪足形成，类似阿米巴，包囊呈圆形，直径4～6μm，囊壁内含有囊内小体(或称子孢子)，完全成熟的包囊内一般为8个，包囊是重要的诊断形态，卡氏肺孢子虫寄生部位限于肺泡腔，成熟包囊进入肺泡后破裂，囊内小体脱囊后发育为滋养体，滋养体紧贴肺泡上皮寄生，增殖，包囊多位于肺泡中央。 (二)发病机制 肺孢子虫属低致病力，生长繁殖缓慢的寄生性原虫，健康宿主有抵御能力只形成隐性感染，细胞免疫受损是宿主最主要的易患因素，如婴幼儿营养不良，先天性免疫缺陷儿童，恶性肿瘤，器官移植或接受免疫抑制治疗及AIDS患者，在AIDS病人中的发病高达80%～90%，当T细胞免疫功能抑制时，寄生于肺泡的肺孢子虫可大量繁殖，对上皮细胞造成直接的毒素性损害，引起I型上皮脱屑性肺泡炎，肺泡间隔有浆细胞，单核细胞浸润，肺泡上皮增生，增厚，泡腔内充满嗜酸性泡沫样物质和蛋白样渗出物，严重病例有广泛间质和肺泡性水肿，肺泡腔内充满炎性细胞，蛋白样渗出物和虫体，阻碍气体交换，产生临床症状。

治疗方式

药物治疗、氧疗、支持性治疗

预防措施

注意免疫抑制者与患者的隔离，防止交叉感染，对高危人群应密切注意观察，对有发生卡氏孢子虫危险的病人，应用药物预防，可有效地防止潜在感染转变为临床疾病和治疗后复发，一般用TMP 5mg/kg，SMZ 25mg/kg，每天或每周3次口服，喷他脒雾化吸入可作为二线预防用药。

就诊科室

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